Terapi antibakteria

Rawatan penyakit tertentu memerlukan penggunaan mandatori terapi antibiotik tempatan atau sistemik yang bertujuan untuk menindas aktiviti penting patogen-inflammatory inflammatory.

Prinsip terapi antibiotik

Antibiotik dibahagikan kepada kumpulan dan kelas yang berbeza dalam spektrum aktiviti, sifat farmakodinamik dan farmakokinetik. Resipi antibiotik dan pilihan ubat adalah berdasarkan beberapa kriteria. Pertimbangkan yang utama.

Mempunyai keterangan yang ketat

Terapi antibakteria moden dijalankan hanya apabila terdapat bukti proses menular di dalam badan dengan sifat bakteria yang sangat mungkin atau terbukti. Penggunaan antibiotik yang tidak munasabah menyebabkan peningkatan rintangan dalam mikroflora dan peningkatan risiko tindak balas yang merugikan. Terapi antibiotik prophylactic hanya dibenarkan dengan:

  • berisiko tinggi jangkitan semasa operasi;
  • kecederaan teruk;
  • immunodeficiency.

Pengenalpastian agen penyebab jangkitan

Ubat harus diberikan menurut tahap aktivitas antimikroba terhadap patogen spesifik. Untuk tujuan ini, penyelidikan bakteriologi dijalankan, yang membolehkan untuk menentukan patogen dan kepekaannya terhadap ubat-ubatan yang sedia ada. Tanpa apa-apa analisis, antibiotik ditetapkan berdasarkan data serantau mengenai kemungkinan patogen dan rintangannya.

Dosis, laluan dan kekerapan pentadbiran antibiotik

Semua faktor ini ditentukan bergantung kepada keupayaan ubat untuk membuat konsentrasi berkesan yang diperlukan dalam penyakit jangkitan.

Penilaian kesan klinikal

Penilaian seperti itu harus dilakukan 2-3 hari selepas permulaan rawatan. Sekiranya tiada regresi sindrom mabuk, penurunan suhu badan, peningkatan kesejahteraan umum, perlu menjelaskan ketepatan diagnosis, mengubah antibiotik.

Komplikasi terapi antibiotik

Akibat mengambil antibiotik, komplikasi berikut sering berlaku:

  • reaksi alergi;
  • dysbacteriosis;
  • kesan toksik pada organ dalaman.

Terapi antibakteria

Terapi antibakteria

Sehingga kini, antibiotik, sulfonamida dan penyediaan nitrofuran kekal sebagai agen antimikrobial utama untuk jangkitan odontogenic akut, walaupun, seperti yang telah dinyatakan, kepekaan mikroflora kepada kumpulan-kumpulan ubat ini telah menurun dengan ketara. Ini menjelaskan kesukaran dalam menentukan rawatan antimikrobial yang optimum bagi setiap pesakit. Pandu beberapa maklumat mengenai prinsip asas menggabungkan ejen antimikroba dan bagaimana meningkatkan keberkesanannya.

Sehingga baru-baru ini, kombinasi antibiotik yang paling biasa untuk jangkitan purulen adalah gabungan penisilin dan streptomycin. Oleh kerana fakta bahawa lebih daripada 60% kes, staphylococcus menghasilkan penisilinin enzim, penisilin semulajadi dalam jangkitan odontogenic akut, kedua-duanya sebagai mono-dadah dan digabungkan dengan streptomycin, tidak digunakan kerana ketidakcekapan. Hanya beberapa pengarang yang mendapati kemungkinan untuk meningkatkan dos harian penisilin, berdasarkan ketoksikan yang rendah, hingga 10,000,000 - 30,000,000 U dan memohon pada sepsis titisan intravena (1/3 dos), dan selebihnya ditadbir intramuscularly setiap 3 jam.

Dalam jangkitan odontogenic akut yang teruk, adalah dinasihatkan untuk menetapkan analog separa sintetik penisilin, yang tidak tertakluk kepada penolakan oleh penisilinin; methicillin - 1 g 6 kali sehari intramuscularly; oxacillin atau dicloxacillin - 0.25 g 6 kali sehari intramuscularly, larut dalam 1.5 ml air untuk suntikan sebelum pentadbiran (persediaan adalah tahan asid, oleh itu mereka boleh digunakan secara lisan dalam tablet); ampicillin - 0.25 g ke dalam tablet 6 kali sehari. Semua ubat semi-sintetik yang tersenarai dalam kumpulan penisilin dengan jangkitan odontogenic akut sangat aktif, mempunyai keluasan besar tindakan.

Carbenicillin mempunyai tindakan bakteria, mirip dengan ampicillin dalam spektrum antimikrobial, dan tambahan aktif terhadap synergi Pusa, tetapi dimusnahkan oleh penisilin. Dos harian 1 g diberikan intramuscularly pada satu masa ke dalam 2 ml air untuk suntikan atau titisan selama 2 jam ke dalam 20 ml air untuk suntikan intravena.

Tetracyclines adalah antibiotik spektrum luas bakterostatik, berkesan terhadap bakteria gram-positif dan gram-negatif, termasuk yang tahan kepada penisilin dan streptomycin. Rintangan flora kepada mana-mana dadah kumpulan ini adalah pemotongan silang, iaitu, ia meluas ke seluruh kumpulan.

Untuk jangkitan odontogenik akut, tetrasiklin atau oxytetracycline hydrochloride digunakan, 0.1 g 3-4 kali sehari dalam 2-5 ml penyelesaian 1-2% novocaine intramuscularly. Morphocic patut mendapat perhatian khusus, kerana mereka percaya bahawa ia mempunyai tropisme untuk tisu tulang, satu dos 0.1-0.15 g 1-2 kali sehari selama 5-7 hari, dibubarkan dalam 10-20 ml 5% larutan glukosa, disuntik secara perlahan; bentuk pelepasan: dalam botol 0.1 dan 0.15 g. Glycocline juga ditetapkan, dos tunggal tertinggi ialah 0.5 g, setiap hari 1 g (1 000 000 IU), rawatan 2-5 hari; bentuk pelepasan: dalam botol 0.1; 0.2 dan 0.25

Antibiotik macrolide juga digunakan dengan kejayaan dalam jangkitan odontogenic akut, kepekaan mereka terhadap staphylococci mencapai 60-65%. Kumpulan ini termasuk erythromycin dan oleandomycin fosfat, yang terdapat dalam tablet 0.1 dan 0.25 g (100,000 dan 250,000 IU), dos tunggal tertinggi sebanyak 0.5 g, 2 g sehari, aktif dengan mikroflora gram positif, termasuk termasuk pyogenic. Lebih dari 7-10 hari, ubat-ubatan ini tidak praktikal untuk digunakan, kerana mereka dengan cepat mengembangkan microflora rintangan. Dalam perubatan praktikal, persiapan gabungan kumpulan ini sangat penting: oletetrin, terdiri daripada oleandomycin dan tetracycline (1: 2), dos harian tertinggi 2 g (2,000,000 U); tetraolean, bentuk pelepasan: dalam bentuk kapsul 0.25 g, dos harian tertinggi 2 g, dan dalam botol 0.1 g untuk pentadbiran intramuskular dan intravena, 0.2-0.3 g sehari, sebelum dibubarkan dalam 2 ml air untuk suntikan atau larutan natrium klorida isotonik.

Staphylococcus dengan jangkitan odontogenik juga sensitif kepada aminoglikosida: neomycin sulfate adalah antibiotik bakterisida dengan spektrum antimikrob aktif yang luas, aktif terhadap bakteria gram-positif dan gram-negatif; sering tidak digunakan kerana nefro dan ototoksisiti; dos harian 0.4 g; berkesan dalam rawatan tempatan luka selepas pembukaan phlegmon; mempunyai sensitiviti silang dengan monomitsin dan kanamycin; Monomitsin boleh didapati dalam botol 0.25 dan 0.5 g (250,000 dalam 500,000 IU), ditadbir intramuscularly 3 kali sehari, dan dalam tablet 0.25 g 4-6 kali sehari; kanamitsii, bentuk pelepasan: dalam tablet 0.125; 0.25; 0.5 g 4-6 kali sehari.

Kepekaan tertinggi mikroflora dalam kes jangkitan odontogenik dilihat dalam kumpulan cephalosporins, yang diwakili oleh ceporin - antibiotik dengan kesan bakterisida, spektrum luas, dos harian tertinggi 6 g; bentuk pelepasan: dalam botol 0.25; 0.5; 1 g Larut dengan air untuk suntikan sebaik sebelum pentadbiran: intramuskular - 2 g dalam 4 ml air, intravena - 1 g dalam 2-2.5 ml air, dan kemudian dalam 10-20 ml larutan natrium klorida isotonik atau larutan glukosa 5%. mengenakan titisan. Ubat ini digabungkan dengan klorofilip phytoncide, 2 ml penyelesaian 0.25% yang diberikan secara intravena secara perlahan selepas pencairan 38 ml larutan natrium klorida isotonik 4 kali sehari, rawatan ialah 4-5 hari.

Antara antibiotik yang paling berkesan yang digunakan: garam natrium novobiocin (albamycin), yang mempunyai kesan bacteriostatic, spektrum antimikrobial ubat ini hampir dengan penisilin, yang dikeluarkan dalam tablet 0.125 dan 0.25 g, dos harian 2 g; Ristomycin Sulfate adalah antibiotik dengan sifat bakteria; ia hanya digunakan secara intravena untuk jangkitan yang teruk, untuk sepsis; borang pelepasan: dalam botol 100,000-500,000 IU, dos harian 1,000,000- 1,500,000 IU dalam 2 dos, dengan suntikan pertama tidak melebihi 250,000 IU; lincomycin hydrochloride intramuscularly dan lisan untuk komplikasi septik teruk jangkitan purulen; bentuk pelepasan: dalam botol 0.25 dan 0.5 g (250,000 dan 500,000 IU) dan dalam kapsul 0.25 g; dos harian tertinggi ialah 1.5 g (0.5 g 3 kali sehari), kandungan vial dibubarkan dalam 3-5 ml penyelesaian larutan novocaine 0.5-1%, rawatan adalah dari 10-14 hari hingga 1 bulan; rifamycin - antibiotik dengan kesan bakterisida yang kuat digunakan dalam komplikasi septik jangkitan purulen; bentuk pelepasan: ampul 1.5 dan 3 ml (125 dan 250 mg ubat) untuk pentadbiran intramuskular dan penggunaan topikal; 10 ml ampul (500 mg) untuk titisan intravena dalam larutan isotonik natrium klorida atau larutan glukosa 5%.

Pada masa ini, dengan jangkitan odontogenic akut yang teruk, terutamanya dengan kehadiran flora campuran, semakin diperlukan untuk menggabungkan antibiotik untuk mendapatkan kesan bakteria, dan untuk jangkitan staphylococcal - untuk mengelakkan rintangan yang berkembang dengan cepat terhadap antibiotik.

Pemilihan ubat untuk rawatan gabungan dibuat mengikut beberapa kriteria: a) sifat interaksi antibiotik antara satu sama lain, yang dikenal pasti menggunakan kaedah bakteriologi piawai (Jadual 3); b) tindakan antibiotik pada sel mikroba; c) ciri interaksi kesan bacteriostatic dan bactericidal antibiotik; d) beberapa aspek pemilihan antibiotik individu.

Pertimbangkan setiap kriteria ini.

Menurut mekanisme tindakan terhadap tindak balas metabolik sel-sel mikroba, antibiotik dibahagikan kepada dua kumpulan besar: antibiotik dengan kesan bakterisida dan bacteriostatic. Bagi pesakit yang mempunyai kereaktifan yang tidak tertekan, hampir selalu mencukupi untuk menetapkan antibiotik bacteriostatic, kerana selepas pemberhentian pembangunan mikrob, keadaan yang baik dicipta untuk "penyembuhan diri". Pada masa yang sama, bagi pesakit yang sakit dengan kereaktifan tertekan, iaitu, dengan sifat perlindungan tertekan, penggunaan antibiotik bakterisma adalah wajar. Kumpulan bakterisida termasuk neomycin, kanamycin, polimyxin, cephalosporins, tetapi perlu ditekankan bahawa tindakan bakterisida hanya dicapai dengan kepekatan ubat yang mencukupi di dalam tubuh pesakit dan kehadiran sensitiviti mikroflora kepadanya. Apabila menggabungkan antibiotik dengan tindakan bakterisida dan bacteriostatic, interaksi mereka dilakukan mengikut prinsip berikut: dalam kumpulan antibiotik bakterisida, apabila mereka digabungkan, sinergis (dipertingkatkan), aditif (jumlah) dan, kurang biasa, acuh tak acuh (bebas dari satu sama lain) dalam kumpulan antibiotik bacteriostatic, kesan aditif dan acuh tak acuh diperhatikan; Dengan gabungan ubat-ubatan kumpulan bakterisida dan bacteriostatic, terdapat dua kemungkinan kesan farmakologi yang bergantung kepada sensitiviti mikroflora kepada antibiotik bakterisida: a) jika patogen tidak begitu sensitif terhadap antibiotik bakterisida dengan sensitiviti yang lebih ketara kepada bacteriostatic, maka sinergi lebih sering diperhatikan; b) dengan kepekaan yang jelas dari patogen kepada antibiotik bakterisida dan ringan kepada antagonisme bakterostatik lebih kerap diwujudkan.

Kesimpulannya, ia perlu ditekankan bahawa setiap kombinasi antibiotik mesti dibenarkan oleh farmakodinamik mekanisme bersama, dan memohon gabungan ini adalah perlu hanya dalam kes-kes di mana terapi mono-antibiotik adalah kursus tidak berkesan atau klinikal penyakit ini menjadi berbahaya berat untuk sekali.

Apabila memilih gabungan dadah terhadap mikroflora pyogenic yang agak pelbagai kedua-dua dalam komposisi spesies, dan sensitif kepada antibiotik diberikan pendekatan universal membolehkan dasarnya ditentukan ubat antimikrob hanya serasi dan ke tahap keberkesanan tindakan gabungan mereka. Dalam jangkitan odontogenic akut yang teruk, penentuan individu mengenai tindakan gabungan antibiotik diperlukan. Untuk tujuan ini, kami menggunakan kaedah plat agar gradien berganda untuk menubuhkan kesan sinergi terhadap antibiotik untuk memilihnya secara individu. Kaedahnya adalah seperti berikut. Kepekaan strain yang disuntikkan kepada sepuluh antibiotik yang paling biasa ditentukan oleh pencairan bersiri dalam sup. gabungan kemudian, bergantung kepada keputusan yang diperolehi telah dipilih antibiotik serasi yang mikroflora adalah yang paling sensitif, dan pasangan ini antibiotik telah diperiksa untuk kecerunan binari plat berkata untuk menentukan kepekatan optimum setiap daripada mereka dalam gabungan ini.

Kaedah ini sangat berkesan, tetapi agak teliti, kerana sebenarnya kajian mikroflora berlaku berturut-turut dalam tiga peringkat, yang mengambil masa 9-10 hari. Memandangkan ciri-ciri di atas kaedah ini, ia harus digunakan dalam kes jangkitan teruk jangkitan odontogenic akut dengan komplikasi seperti septicopyemia, terutamanya dengan penyakit jangkitan metastatik.

Di samping meneliti antibiotik baru, baru-baru ini telah mencari cara untuk mengurangkan rintangan agen penyebab jangkitan purulen kepada ubat-ubatan yang diketahui, iaitu mencari cara untuk meningkatkan keberkesanannya. Ramai penulis mengesyorkan untuk tujuan ini diberikan pada masa yang sama dengan kumpulan ubat-ubatan antibiotik Nitrofuran dan sulfa dadah, salah satu mekanisme rintangan mikrob kepada antibiotik dikaitkan dengan keupayaan mereka untuk menghasilkan enzim yang memusnahkan ubat-ubatan ini. Sulfonamides tidak mengaktifkan salah satu daripada enzim ini, penisilinin, dan dengan itu memungkinkan untuk mengatasi rintangan patogen kepada penisilin.

Pengalaman telah menunjukkan klinikal stomatology pembedahan saya nama ELAM Pavlov, tujuan yang sama boleh digunakan sebatian aktif permukaan (surfaktan) - Sebatian organik mampu mengikat dengan mudah pada antara muka antara fasa (cecair dan pepejal, cecair dan gas) dan mengurangkan ketegangan permukaan sistem. Ini termasuk sabun, asid hempedu, lesitin, dadah sintetik seperti diacid, rocale, katamin AB. Di bawah pengaruh surfaktan berbeza keluar keseimbangan osmosis melalui membran sel bahan penting, keseimbangan enzim diganggu dalam sel-sel mikroorganisma. Dalam kepekatan non-bakteria, surfaktan meningkatkan tindakan antibiotik, memudahkan penembusan mereka melalui membran sel dan menghalang pengeluaran penisilininase. Gunakan surfaktan dalam bentuk penyelesaian dalam campuran dengan antibiotik untuk pengairan luka pembedahan, mencuci rongga abses. Penyelesaian ini (katamin AB pada pengenceran 1 s 10 000 dengan penambahan monomitsin pada kadar 1000 IU per D ml) membasmi saluran kapas yang dimasukkan ke dalam luka pembedahan.

Untuk meningkatkan keberkesanan terapi antibiotik Μ. M. Solovyov et al. Adalah disyorkan untuk melakukan electrophoresis catamine AB di zon fasa inflamasi-inflamasi menggunakan kaedah berikut. Setelah membuka fokus keradangan pada tisu maxillary, luka itu longgar diisi dengan saliran kapas yang diresapi dengan larutan catamine AB dengan monomitsin. saliran melapisi kain bahagian direndam dengan penyelesaian yang sama, pad hidrofilik (7X10 cm), dibasahkan dengan air suam, dan elektrod plumbum yang disambungkan ke kutub positif dan bertindih pada tulang belakang toraks serviks dan atasan yang lebih rendah. Bergantung pada toleransi individu, kekuatan semasa berbeza dari 5 hingga 10 mA, tempoh prosedur adalah 20 minit. Selepas penutupan elektroforesis kasa saliran impregnated dengan natrium catamine AB monomitsin, kiri dalam luka, yang kain kasa kapas kering atas digunakan. 3-4 hari pertama berpakaian dan elektroforesis dilakukan setiap hari, dan kemudian setiap hari. Kursus rawatan (5-7 prosedur) selesai selepas membersihkan luka daripada nanah. Selepas membuka abses intra-oral, elektroforesis catamine AB dengan monomitsin dilakukan melalui kulit di zon unjuran fokus pancingan inflamasi.

Seperti yang ditunjukkan oleh klinikal, makmal dan ujian bakteriologi, luka pengairan dan elektroforesis catamine AB penyelesaian monomitsin pada pesakit dengan penyakit radang odontogenik kawasan maxillofacial meningkatkan keberkesanan terapi antibiotik, sebahagian besarnya menghalang pembangunan mikroorganisma antibiotik tahan, kesan yang baik terhadap perjalanan proses penyembuhan luka, mengurangkan masa rawatan.

Terapi antibakteria

Ejen penyebab utama penyakit berjangkit dan komplikasi adalah bakteria, virus, protozoa dan flora kulat. Kemoterapi antimikrobial dicirikan oleh tindakan selektif, yang bermaksud aktiviti terhadap individu mikroorganisma atau kumpulan (spesies, genera) sambil mengekalkan daya maju sel-sel badan.

Semua ubat antimikrobial berbeza di mana ia mempengaruhi mekanisme sel patogen sendiri, dan bukan badan pesakit. Aktiviti ubat menurun dengan masa, yang dijelaskan oleh perkembangan rintangan yang disebabkan oleh penolakan terhadap patogen. Mekanisme utama yang membawa kepada pengurangan aktiviti anti-bakteria (rintangan) kemoterapi adalah perubahan struktur laman interaksi kemoterapi dan mikroorganisma, pengeluaran enzim oleh mikroorganisma inactivating ubat kemoterapi dan kebolehtelapan dikurangkan membran sel mikroorganisma, dan perkumuhan aktif sel kemoterapi (penghabisan).

Bergantung kepada kaedah penyediaan, semua ubat antibakteria diklasifikasikan kepada semulajadi, semi sintetik dan sintetik. Mengikut jenis tindakan, ubat kemoterapi antimikrobial dibahagikan kepada cide (bakterisida, fungisida, dan sebagainya), iaitu. yang membawa kepada gangguan yang tidak dapat dipulihkan daripada aktiviti penting patogen, dan statik (bacteriostatic), menghentikan dan menggantung pembahagian mikroorganisma. Klasifikasi yang paling biasa mengikut mana ubat kemoterapi antimikrob dibahagikan kepada kumpulan dan kelas, wakilnya dicirikan oleh spektrum tertentu aktiviti, ciri farmakodinamik dan farmakokinetik. Pada masa yang sama, tidak ada pertukaran mutlak walaupun di kalangan ubat-ubatan kumpulan dan kelas yang sama.

Apabila melakukan terapi antibiotik, perlu mematuhi beberapa prinsip. Pertama, anda mesti mempertimbangkan kehadiran tanda-tanda ketat untuk menetapkan antibiotik. Mereka adalah tanda-tanda proses menular tempatan atau umum (lihat Bab 36). pelantikan tidak munasabah ubat-ubatan anti-bakteria berbahaya kerana kemungkinan kesan toksik kemoterapi, komplikasi antibiotik yang berkaitan, ia juga mewujudkan syarat-syarat bagi pemilihan strain hospital tahan. Boleh diterima profilaktik ubat antimikrob di hadapan berisiko tinggi jangkitan lampiran untuk campur tangan pembedahan yang melibatkan kebarangkalian tinggi jangkitan trauma yang teruk dan kecederaan, immunodeficiency (agranulocytosis), pencegahan komplikasi berjangkit dalam tetapan epidemiologi buruk.

Kedua, kita perlu berusaha mengenal pasti patogen dengan penentuan awal kepekaannya terhadap ubat kemoterapi sedia ada. Untuk ini, ia adalah perlu untuk mematuhi peraturan pensampelan bahan biologi (darah, air kencing, serebrospina dan lain-lain cecair), yang menganggap aktiviti patogen maksimum. Adalah lebih baik sekiranya pemeriksaan bacteriological dijalankan sebelum pelantikan agen antibakteria. Nilai diagnostik yang tinggi ialah pengasingan mikroorganisma dari substrat biologi, yang biasanya steril. Apabila menafsirkan hasil kajian, perlu diingat kemungkinan pencemaran bahan yang diusahakan oleh flora luaran. Kesukaran yang paling besar dalam menilai keputusan timbul dalam kajian biomaterial yang diperolehi dari kawasan yang tidak steril badan manusia. Untuk menilai kepentingan mikroorganisma yang diasingkan daripada pelbagai bahan patologi, adalah disarankan untuk menggunakan kriteria kuantitatif yang mencerminkan jumlah koloni mikroorganisma terbentuk dalam 1 ml. Untuk kahak dianggap digit bererti> 105-106 kiraan / ml, bunyi aspirasi endotracheal -> 105-106 kiraan / ml, lavage bronchoalveolar> 104 c / ml dilindungi calitan -> 103 c / ml.

Prinsip memaksimumkan keberkesanan terapi antibiotik melibatkan pemilihan agen antimikrobial tertentu atau gabungan ubat-ubatan yang mempunyai kondisi terbaik untuk menembusi fokus patologis. Mencapai keputusan terbaik dalam pilihan ubat untuk kemoterapi adalah berdasarkan kepada menentukan kepekaan patogenetogenik yang signifikan atau patogen. Memandangkan kelewatan masa yang diperlukan untuk penyelidikan mikrobiologi, selalunya permulaan terapi antibiotik adalah empirikal. Ia melibatkan penggunaan agen antibakteria, berdasarkan jenis patogen yang disyaki, sifat dan lokalisasi proses menular.

Terapi antibiotik etiotropik menjadi mungkin selepas mengenal pasti patogen dan menentukan kepekaannya. Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa kesilapan dalam pagar dan pelanggaran syarat-syarat pengangkutan bahan, kegagalan untuk mematuhi metodologi kajian boleh membawa kepada keputusan salah atau tidak mengenal pasti ketegangan patogenik. Oleh itu, kajian kawalan perlu dijalankan, kadang kala di makmal alternatif, dan ubat terapi makmal dan keberkesanan perlu dibandingkan dengannya.

Pilihan dos, laluan dan kekerapan pentadbiran ubat antibakteria, di mana kepekatan berkesan optimum mereka dicapai, adalah penting. Pada pesakit yang mengalami jangkitan ringan dan sederhana, ubat-ubatan direkodkan dalam dos terapeutik purata, pentadbiran oral mereka lebih baik (dengan syarat terdapat bioavailabiliti yang baik). Bagi jangkitan yang mengancam nyawa (sepsis), kemoterapi antimikrob diberikan dalam dos harian maksimum dan hanya secara intravena. Dalam beberapa kes, jalankan ke pentadbiran laluan intra-arteri. Dalam kes ini, catheterisasi lembangan vaskular serantau digunakan, yang membolehkan peningkatan kepekatan antibiotik dalam wabak tersebut. Di samping itu, kesan manfaat pentadbiran antibiotik endolymphatic diterangkan. Pelbagai kemoterapi preskripsi adalah berdasarkan ciri farmakodinamiknya dan untuk setiap ubat tertentu adalah individu.

Sekiranya berlaku kegagalan buah pinggang, penggunaan kaedah terapi efferent, dinasihatkan untuk mengubah dos harian dan tunggal ubat mengikut skema yang digariskan dalam penerbitan rujukan atau penjelasan tambahan kepadanya.

Pilihan terapi antibakteria dipengaruhi oleh keterukan keadaan umum pesakit, serta ciri-ciri penyakit. Oleh itu, dalam pesakit yang teruk dan cedera, kemoterapi telah ditetapkan sudah sekiranya terdapat jangkitan mikrob yang disyaki. Seringkali menggunakan antibiotik spektrum luas dan mengambil kira keadaan epidemiologi di hospital, termasuk data rintangan mikrobiologi. Umur pesakit, sejarah tindak balas alahan terhadap ubat antibakteria, keadaan fungsi hati dan buah pinggang, dan kehamilan adalah penting dalam pilihan terapi antibakteria.

Tanda-tanda untuk gabungan beberapa ubat terapi empirikal adalah bentuk jangkitan, kekurangan imunisasi dan agranulositosis yang teruk (biasanya umum), persatuan dua atau lebih patogen tanpa sensitiviti semua mikroorganisma kepada agen kemoterapi tunggal, kehadiran sensitiviti sederhana patogen untuk meningkatkan kesan bakteria. Apabila memilih gabungan antibiotik, kesesuaiannya harus dipertimbangkan. Sebagai peraturan, gabungan dua bakterisida atau dua agen antibakteria bacteriostatic digunakan dalam amalan. Pada masa yang sama, tidak boleh dilupakan bahawa dalam hal penggunaan yang tidak wajar gabungan dua atau lebih ubat kemoterapi, sinergi dapat diperhatikan sehubungan dengan kesan toksik, kemungkinan penentangan meningkat dengan penurunan efektivitas terapi antibiotik, dan biaya rawatan meningkat.

Kaedah utama pentadbiran ubat antibakteria adalah parenteral. Dalam pesakit yang teruk dengan jangkitan umum, ia dianggap sebagai satu-satunya yang boleh diterima. Laluan pentadbiran ini membolehkan anda dengan cepat mencapai tahap kepekatan ubat yang dikehendaki dalam media badan. Pentadbiran enteral antibiotik ke ICU selalunya mustahil kerana disfungsi saluran gastrousus. Lokal, termasuk penyedutan atau penggunaan antibiotik endotrakeal diakui sebagai tidak berkesan.

Penilaian terhadap kesan klinikal terapi antibiotik perlu dilakukan dalam masa 48 jam. Antara kriteria yang mencirikan daya tahan rawatan anti-infektif adalah regresi sindrom mabuk, pengurangan dan normalisasi tindak balas suhu, dan peningkatan kesejahteraan secara keseluruhan. Tempoh terapi antibiotik dipilih secara individu bergantung pada keadaan klinikal tertentu. Jika ubat yang dipilih pada mulanya berkesan, ia harus ditetapkan untuk kursus penuh selaras dengan peraturan proses patologi khusus. Pendapat yang ada mengenai keperluan mengubah ubat antibakteria setiap 8-10 hari tidak dibenarkan.

Sekiranya tiada kesan terapi antibiotik yang berterusan, perlu untuk menjelaskan ketepatan diagnosis utama atau komplikasi yang berkaitan, mengetahui kemungkinan menggabungkan ubat yang digunakan dan ketiadaan kesan yang lemah dengan gabungan yang dipilih. Tambahan pula, "pembedahan" penyebab sindrom mabuk, serta demam yang berkaitan dengan tindak balas terhadap ubat antimikrob itu sendiri, harus dikecualikan.

Ciri-ciri khusus terapi antibiotik dalam unit rawatan intensif dan unit rawatan intensif (ICUs) sering menjadi polimikrobial pencemaran. Peranan utama dalam hal ini dimainkan oleh strain nosokomial (hospital). Yang terakhir ini dicirikan oleh tahap ketahanan yang tinggi terhadap antibiotik yang paling biasa digunakan. Dalam rawatan, pengulangan komplikasi keradangan boleh diperhatikan. Antara faktor yang menyumbang kepada perkembangan komplikasi keradangan-inflamasi pada pesakit di ICU, keterukan keadaan lebih tinggi daripada 20 mata untuk APACHE II, berusia lebih 60 tahun, manipulasi invasif (intubasi, terapi pernafasan, catheterization rongga dan kapal), jangka masa tinggal di ICU (lebih dari 5 hari ), antibiotik propolisil yang tidak sistematik dan meluas.

Prinsip-prinsip dasar terapi antibiotik di ICU adalah sifat segera sambungan antibakteria pada tanda awal jangkitan, terapi program terapi antibiotik (standardisasi jika mungkin), pada tahap awal terapi empirik dengan penilaian keberkesanan dalam 48 jam pertama, keutamaan monoterapi atas gabungan terapi antibakteria.

Terapi antibiotik pencegahan ditetapkan tanpa adanya manifestasi jangkitan klinikal dan makmal untuk mencegah perkembangan komplikasi perut purut. Tugas yang diselesaikan dalam kes ini dikurangkan kepada pencegahan jangkitan eksogen, serta pencegahan pengulangan atau penyebaran jangkitan. Yang paling biasa ialah prophylaxis antibiotik perioperatif, yang melibatkan pengenalan ubat kemoterapi sebelum intervensi untuk mengurangkan kemungkinan komplikasi pasca operasi. Ini mengambil kira fakta menggunakan implan buatan dan semulajadi, jenis dan tempoh campur tangan pembedahan, sifat patologi yang disertakan.

Bergantung pada kebarangkalian pencemaran mikrob, semua operasi dibahagikan kepada 4 jenis: bersih, bersih, tercemar dan kotor (jadual 6.7).

Pendekatan kepada profilaksis antibiotik, dengan mengambil kira sifat campur tangan pembedahan

Kesinambungan terapi antibiotik dalam campur tangan yang bersih dan terkontaminasi dalam tempoh postoperative awal tidak mengesahkan keberkesanan klinikal.

Tempoh operasi adalah faktor risiko jika ia melebihi masa yang biasanya dibelanjakan untuk pelaksanaannya. Risiko komplikasi pasca operasi meningkat dengan keterukan keadaan pesakit lebih daripada 2 mata pada skala ASA.

Terapi antibakteria

Dengan perkembangan penyakit purulen-radang dan komplikasi purulen-septik pada pesakit dengan patologi maxillofacial, adalah perlu untuk menetapkan ubat-ubatan antibakteria yang menyekat pembiakan cepat dan sifat patogenik mikroorganisma dan persatuan mereka. Terdapat dua cara untuk mengurangkan perkembangan penyakit purulen-radang dan purulen-septik: pendedahan kepada mikroflora dengan bantuan ubat-ubatan bakterisida dan bacteriostatic atau dengan menguatkan sifat immunoprotective tubuh pesakit.

Sejak pengenalan antibiotik yang meluas ke klinik, jalan pertama telah menjadi semakin meluas. Sejak itu, antibiotik telah mengambil tempat yang bebas di dalam kumpulan agen kemoterapi. Harus diingat bahawa penemuan antibiotik dan penggunaannya untuk tujuan perubatan adalah salah satu pencapaian terbesar dalam perubatan moden, menandakan permulaan tahap baru dalam rawatan dan pencegahan penyakit berjangkit.

Walau bagaimanapun, penggunaan antibiotik yang meluas pada tahap ini mempunyai beberapa kelemahan. Ini terpakai terutamanya untuk meningkatkan ketahanan beberapa mikroorganisma yang ganas kepada antibiotik. Jika sehingga akhir tahun 50-an, streptokokus berada di tempat pertama di kalangan agen penyebab penyakit purulen-radang dan komplikasi, kemudian dari awal 60-an - staphylococcus. Ia bukan secara kebetulan bahawa yang terakhir disebut "wabak abad ke-20". Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, peranan utama dalam berlakunya proses purulen di rantau maxillofacial telah dimainkan oleh persatuan mikrob (staphylococcus dengan streptokokus, bacilli intestinal dan biru, Proteus dan mikroorganisma lain). Vic-Dupont (1963) menegaskan bahawa "Staphylococcus aureus adalah musuh nombor satu, dia mengalami semua pertempuran dengan sulfonamides dan antibiotik.

Streptococcus, seperti 25 tahun yang lalu, dibunuh oleh penisilin, tetapi staphylococcus menahan apa-apa ubat. Strain tahan mikro baru ini muncul: yang lemah hilang, memberi laluan kepada yang kuat. "Telah terbukti bahawa dalam kebanyakan kes antibiotik tidak berkesan kerana peningkatan daya tahan mikroorganisma kepada mereka, mereka menyumbang kepada pertumbuhan peranan etiologi mikroflora patogenik yang kondisional. - mabuk, tindak balas alergi, disbolbiosis, dan lain-lain.

Pada masa lalu, penggunaan antibiotik dilihat sebagai ubat penawar, mereka dapat menghapuskan pelbagai manifestasi jangkitan. Sekarang idea itu telah ditubuhkan, mengikut mana rintangan imunologi badan pesakit memainkan peranan penting dalam memerangi mikroorganisma dengan mikroflora patogenik. Oleh itu, pada masa ini, terapi antibiotik perlu dipertimbangkan sebagai sebahagian daripada rawatan kompleks penyakit radang odontogenic akut.

Ubat antimikrob utama yang digunakan untuk merawat jangkitan odontogenik akut adalah: antibiotik, sulfonamida dan persiapan nitrofuran. Selepas campur tangan pembedahan, rawatan itu disertakan dengan intramuskular atau intravena, bergantung kepada keterukan penyakit, pengenalan antibiotik. Biasanya, sebelum mendapatkan hasil penanaman pada mikroflora dan menentukan kepekaannya terhadap ubat-ubatan kemoterapi, kami menetapkan antibiotik spektrum luas. Apabila menetapkan dadah chemotherapeutic kepada pesakit, perlu mengambil kira spektrum tindakan antimikrobanya. Faktor penentu dalam pemilihan dos optimum ialah sensitiviti dadah (atau rintangan) terhadap patogen mikrob. Dos antibiotik dipilih secara individu dan bergantung kepada umur, keparahan proses, sensitiviti mikroflora, keadaan fungsi perkumuhan ginjal dan hati, toleransi dadah kepada pesakit.

Sebelum ini, rawatan antibiotik sering dimulakan dengan pentadbiran dosis kejutan dadah.

Sekarang kaedah rawatan ini hampir tidak pernah digunakan. Menurut A.B. Chornomordika (1977,1984), penggunaan dos kejutan (peningkatan) pada permulaan rawatan boleh membawa kepada perkembangan tindak balas kemurungan, yang dijelaskan oleh pembebasan sejumlah besar endotoxin mikroba akibat kemusnahan pesat sejumlah besar sel mereka. Aspek negatif lain penggunaan dosis kejutan ialah: perkembangan reaksi alergi, penyebaran komplikasi toksik, serta dysbacteriosis dan candidiasis. Telah diingatkan bahawa pentadbiran dosis kecil (rendah) membawa kepada kesan terapeutik yang tidak mencukupi dan kekambuhan penyakit ini, dan juga memudahkan pembangunan rintangan dadah dalam bakteria patogen sebagai akibat kelangsungan hidup individu yang kurang sensitif dalam populasi mikrob dan pemilihan dan pembiakan seterusnya, yang mungkin menyebabkan penampilan strain patogen yang sangat tahan.

Antibiotik, yang mempunyai tropisme untuk tisu tulang, mendapat perhatian khusus. Lincomycin hydrochloride ditetapkan pada 0.6 g, 2 kali sehari, dan dalam kes proses yang teruk, selepas 8 jam. Satu dos clindamycin (dalacin-C) adalah 0.15 g setiap 6 jam, untuk jangkitan teruk, 0.3-0.45 g pada selang yang sama. Rifampicin menembusi tisu tulang dengan mudah.

Satu kursus terapi antibiotik untuk penyakit keradangan akut kawasan maxillofacial perlu dilakukan sekurang-kurangnya 7-8 hari. Dengan penggunaan antibiotik jangka panjang, mereka perlu diubah setiap 10 hari (mengikut antibiogram) agar tidak menimbulkan ketahanan mikroflora pada ubat dan mengelakkan kesan sampingannya. Kemunculan pelbagai jenis komplikasi berfungsi sebagai asas penggantian antibiotik. Semua pesakit yang menjalani terapi antibiotik harus menjalani ujian darah lengkap mingguan, dan perhatian harus dibayar kepada perubahan jumlah sel darah putih dan jenis sel darah putih tertentu. Penggunaan antibiotik spektrum yang berpanjangan perlu digabungkan dengan pelantikan ubat antikulat (nystatin, levorin, griseofulvin).

Doktor, atas dasar tanda-tanda klinikal dan mengkaji patogenesis penyakit itu, harus segera mendiagnosis kehadiran jangkitan anaerobik pada pesakit.

Pada masa yang sama, adalah perlu untuk menganjurkan pengumpulan dan penyampaian bahan yang dipelajari dengan betul ke makmal mikrobiologi. Terapi antibiotik harus bermula sebelum mendapatkan hasil makmal. Sebagai peraturan, 35 spesies mikroorganisma mengambil bahagian dalam pembangunan jangkitan anaerobik, dan oleh itu rawatan perlu menyeluruh dan diarahkan terhadap semua faktor etiologi.

Apabila mengenal pasti patogen itu, preskripsi dadah dibuat mengikut data antibiotik, dengan mengambil kira kepekaan individu patogen mikrob dan keserasian kombinasi berpasangan agen antibakteria (Jadual 12.2.1 dan 12.2.2).

Apabila merawat pesakit dengan jangkitan anaerobik yang disyaki, dos harian penisilin untuk orang dewasa mestilah sekurang-kurangnya 25 000 000 - 30 000 000 U. Ampisilin, karbenisilin, dan celaforidin adalah serupa dengan kesannya kepada benzylpenicillin. Cephalosporins juga aktif terhadap anaerobes. Metronidazole (Trichopol) mempunyai aktiviti yang tinggi terhadap anaerob bukan sporogenik. Metronidazole (metrogil) tidak mempunyai kesan langsung pada anaerob fakultatif. Apabila diambil mulut, ia diserap dengan baik dan cepat mencapai kepekatan berkesan dalam lesi. Dosanya adalah dari 250 mg hingga 750 mg 3 kali sehari.

Kami menggunakan metronidazole dalam terapi antibakteria yang kompleks pada pesakit dengan selulitis muka dan leher di hadapan gejala klinikal mikroflora anaerob.

Jangkitan aerobik yang terdapat dalam persatuan mikroba, menyerap oksigen, mewujudkan keadaan yang baik untuk perkembangan jangkitan bakteria. Metronidazole, seperti yang dinyatakan sebelum ini, digunakan untuk merawat jangkitan anaerob. Sisi negatif ubat ini ialah ia menembusi halangan plasenta, jadi ia tidak boleh ditetapkan untuk wanita hamil, terutama pada peringkat awal. Metronidazole mempunyai keupayaan untuk menyebabkan pemekaan kepada minuman beralkohol (MD Mashkovsky, 1994).

Penggunaan antibiotik disarankan untuk bergabung dengan penggunaan sulfonamides dan persiapan nitrofuran.

Sulfonamides tidak mengaktifkan beta-laktomase dan dengan itu memungkinkan untuk mengatasi rintangan patogen mikroba ke penisilin. Sesetengah jenis bakteroid menghasilkan beta-lactobase, yang mengurangkan kepekatan antibiotik yang sepadan dalam tisu di sekelilingnya, yang membantu melindungi mikroorganisma yang berkaitan dengan bakteria dalam lesi, walaupun dalam bentuk budaya tulen bakteria ini sensitif terhadap ubat-ubatan yang bersesuaian.

Dadah kombinasi dengan tindakan bakterisida aktif ialah Bactrim (Biseptol), termasuk sulfamethoxazole dadah sulfanilamide dan derivatif diaminopyridine - trimethoprim. Disebabkan ini, metabolisme bakteria mempunyai kesan menghalang ganda. Apabila ditelan, dadah diserap dengan cepat dan mencipta kepekatan tinggi badan yang berterusan selama 7 jam.

Dalam rawatan kompleks penyakit purulen-inflamasi kawasan maxillofacial, sulfonamides bertindak panjang (sulfadimethoxine, Sulfalene, sulfapyridazine) digunakan secara meluas. Perlu diingatkan bahawa penggunaan antibiotik dan ubat sulfa membantu mengurangkan kandungan asid askorbik dan vitamin B dalam badan. Sementara itu, diketahui bahawa kekurangan asid askorbik dalam tubuh secara dramatik memburukkan lagi proses peradangan.

Adalah diketahui bahawa dos ubat terapeutik berbeza-beza bergantung pada usia kanak-kanak. The Pharmacopoeia Negeri mengesyorkan mengira dos ubat untuk kanak-kanak berdasarkan usia mereka. Dalam kes ini, dos bahan ubat untuk orang dewasa diambil setiap unit. Kanak-kanak diberikan sebahagian daripada dos dewasa.

  • * Seorang kanak-kanak berumur satu tahun ditetapkan 1/24 -1/12 dos dewasa, dalam satu tahun -1/12,
  • * dalam 2 tahun -1/8, dalam 4 tahun -1/6, dalam 6 tahun - 1/4, dalam 7 tahun -1/3, dalam 14 tahun -1/2,
  • * dalam 15-16 tahun - 3/4 dos dewasa.

Terdapat skim untuk mengira dos ubat untuk kanak-kanak, dengan mengambil kira berat badan kanak-kanak, perubahan fungsi fisiologi, serta toleransi ubat tertentu oleh kanak-kanak:

K = 2 x umur (tahun) + berat badan, di mana K adalah% dos dewasa untuk kanak-kanak umur tertentu dan berat badan yang sepadan.

Sebagai contoh, untuk kanak-kanak berusia 4 tahun yang beratnya 20 kg, dos ubat akan:

2 x 4 + 20 = 28 (28% daripada dos dewasa).

Tahap kepekatan antibiotik dalam darah orang tua dan orang tua, terutamanya dengan kegunaan yang lebih lama atau kurang, adalah lebih tinggi daripada pada orang muda, yang dikaitkan dengan pelepasan bahan-bahan ini secara perlahan oleh buah pinggang. Aminoglycosides, macrolides, tetracyclines dan cephalosporins boleh digunakan hanya jika tiada kegagalan buah pinggang. Dalam amalan geriatrik, perlu mengambil kira kemungkinan kesan ototoksik beberapa antibiotik (streptomycin, gentamicin, neomycin, dan lain-lain) mengenai fungsi saraf pendengaran, serta keupayaannya untuk menyebabkan perkembangan candidiasis, glossitis atropik dan kekurangan vitamin B. Apabila merawat tua dan orang tua dengan antibakteria ubat juga harus ditetapkan ubat antikulat dan multivitamin.

Aktiviti antibakteria mempunyai sebatian organik yang kompleks seperti klorofilipt - persediaan yang mengandungi campuran klorofil dalam daun kayu putih. Ubat itu aktif terhadap staphylococci yang tahan antibiotik, ia boleh digunakan di dalam, secara intravena, topikal. Di dalam, gunakan 25 titis penyelesaian alkohol 1% klorofilip setiap hari 3 kali sehari 40 minit sebelum makan. Ubat intravena diberikan untuk sepsis. Untuk melakukan ini, 2 ml 0.25% larutan alkohol klorofilip diencerkan dengan 38 ml larutan natrium klorida isotonik steril (iaitu, 20 kali). Penyelesaian itu disediakan sebelum digunakan dan disuntik secara intravena 40 ml 4 kali sehari selama 4-5 hari. Apabila digunakan secara topikal, penyelesaian alkohol 1% dicairkan 1: 5 dalam larutan novocaine 0.25%. Tidak kira kaedah pilihan penggunaan ubat yang pertama menentukan kepekaannya. Untuk tujuan ini, pesakit diberikan 25 titis dadah, dibubarkan dalam satu sudu air. Sekiranya tiada tanda-tanda alergi selepas 6-8 jam (bengkak bibir, mukosa pharyngeal, dll.), Klorofilip boleh digunakan.

Kami telah mendapat kesan positif daripada penggunaan ubat anti-bakteria Dioxidine. Ia mempunyai aktiviti berhubung dengan proteus, usus dan Pseudomonas aeruginosa, staphylococcus, streptococcus, anaerobes dan mikroorganisma lain.

Kepekatan terapeutik ubat ini disimpan dalam darah selama 4-6 jam. Ubat ini boleh digunakan untuk intravena dan untuk kegunaan tempatan. Dioxidin disuntik ke dalam urat hanya dengan kaedah titisan; gunakan 0.5% larutannya dalam ampul, yang sebelum larutan dilarutkan dalam larutan glukosa 5% atau larutan natrium klorida isotonik kepada kepekatan 0.2%. Dadah harian dadah (600-900 mg) diberikan sekali atau dalam 2-3 dos (pentadbiran pecahan). Untuk pentadbiran pecahan, 150 ml penyelesaian 0.2% digunakan untuk setiap suntikan. Ubat ini diberikan pada kadar 60-80 tetes dalam 1 minit selama 30 minit. Dengan suntikan tunggal, ia dituangkan secara dropwise dalam dos tidak lebih daripada 700 mg selama 3-4 jam (ini sepadan dengan 375 ml 0.2% penyelesaian). Secara tempatan, untuk mencuci luka purulen, penyelesaian 0.5-1.0% dioxidine digunakan, diikuti dengan memakai tisu yang dibasahi dengan larutan ini ke permukaan luka. Kesan yang baik diperoleh daripada penggunaan salap dioksida 5%. Antara kesan sampingan ubat haruslah diperhatikan sakit kepala, menggigil, demam, dispepsia dan otot yang berkeringat. Dalam kes sedemikian, anda perlu mengurangkan dos dioksida dan menetapkan ubat antihistamin atau membatalkannya. Dalam keadaan eksperimen, teratogenik, kesan embriotoksik, dan oleh itu, ia adalah kontraindikasi dalam kehamilan.

Adalah diketahui bahawa dalam kes penyakit purulen-radang pada tisu-tisu lembut bidang maxillofacial, terdapat pelanggaran peredaran mikro tempatan, yang membatasi pembekalan obat-obatan ke tumpuan keradangan, di mana penghalang tisu poros biologi menghalang kemajuan mereka. Oleh itu, walaupun bahagian kemoterapi yang mencapai fokus purulen tidak dapat memberi kesan bakteria pada mikroflora, kerana mikroorganisma terdapat dalam tisu nekrotik yang tidak mempunyai hubungan dengan tubuh. Untuk suntikan intra-arteri ubat ke rantau maxillofacial, catheterization arteri karotid luaran melalui cawangannya digunakan. Amalan telah menunjukkan bahawa pengenalan kateter melalui arteri temporal dangkal adalah yang paling boleh diterima. Untuk mendedahkannya, kami membuat potongan tegak atau arcuate sehingga 2.5-3.0 cm panjang di hadapan tragus telinga.

Selepas memilih arteri ini, ia diambil pada pemegang dan kateter dimasukkan secara retrograde. Ketepatan mencari kedua ditentukan oleh memperkenalkan penyelesaian 0.5-1% biru metilena. Jarak dari bahagian atas gerbang zygomatic ke awal arteri maxillary ialah 41 + 8 mm, dari bahagian atas gerbang zygomatic ke mulut arteri muka - 78 ± 12 mm, mulut arteri lingual adalah 87 ± 11 mm dari hujung atas gerbang zygomatic. Panjang kawasan arteri muka diperlukan untuk catheterization, iaitu, dari sudut infleksi arteri ini melalui tepi rahang bawah ke mulutnya adalah 48 ± 8 mm.

Dalam kes antimoniotik antiretroviral antara muka, mereka jatuh terus ke dalam fokus keradangan, tanpa diubah suai di sepanjang jalan, yang membolehkan anda menyesuaikan kandungan bahan antibakteria dalam fokus dan mendapatkan kesan terapeutik yang tinggi dengan dos kecil ubat.

Saya menentukan farmakokinetik antibiotik dalam darah dan tisu fokus keradangan kawasan maxillofacial dan leher apabila ia ditadbir intramuskular semasa proses purulen-radang. Telah ditubuhkan bahawa dalam semua orang sudah 4-6 jam selepas pentadbiran dadah, kepekatan terapeutiknya dalam darah dicipta. Antibiotik tidak menembusi sepenuhnya ke dalam tisu lembut radang pada tumpuan patologi atau terdapat penumpuan seperti yang jauh lebih rendah daripada dos penghambatan minimum. Ini menunjukkan kesan yang tidak mencukupi terhadap terapi antibiotik umum dalam rawatan pesakit dengan patologi ini. Oleh itu, kita menghadapi persoalan ketidakupayaan untuk menetapkan antibiotik pada pesakit dengan limfadenitis odontogenik akut, infiltrat keradangan dan penyakit inflammatory inflammatory terhad pada tisu lembut. Lebih-lebih lagi, antibiotik, seperti yang kita ketahui, turut menyekat rintangan spesies bukan organik. Semua aktiviti pesakit dengan penyakit ini bertujuan meningkatkan pertahanan tubuh oleh suntikan intramuskular lysozyme (AA Timofeev, 1988).

Pendekatan moden terhadap terapi antibiotik jangkitan nosokomial

Dalam amalan harian di hospital, klinik perlu menangani dua kumpulan penyakit berjangkit. Yang pertama adalah jangkitan komuniti yang diperolehi - proses menular yang telah timbul di luar hospital dan yang mana pesakit memasuki stesen

Dalam amalan harian di hospital, klinik perlu menangani dua kumpulan penyakit berjangkit. Yang pertama adalah jangkitan komuniti yang diperolehi - proses menular yang timbul di luar hospital dan di mana pesakit memasuki hospital. Kepada kumpulan kedua - hospital (nosokomial) jangkitan nosokomial yang dibangunkan dalam pesakit di hospital.

Perbezaan penting secara praktikal antara kedua-dua kumpulan penyakit berjangkit ini berkaitan dengan struktur etiologi dan rintangan antibiotik patogen. Untuk jangkitan komuniti yang diperolehi dicirikan oleh komposisi yang terhad dan agak stabil patogen paling mungkin, bergantung kepada penyetempatan proses menular. Pelbagai patogen jangkitan nosokomial, sebagai peraturan, agak kurang diramalkan. Patogen jangkitan komuniti, berbanding dengan patogen hospital, juga dicirikan oleh tahap rintangan antibiotik yang jauh lebih rendah. Perbezaan ini penting bagi pilihan rawatan empirik yang rasional terhadap jangkitan di hospital.

Di hospital, dalam hubungan rapat antara pesakit individu, serta antara pesakit dan kakitangan, ia menjadi mungkin untuk menukar strain mikroorganisma. Selari dengan penggunaan antibiotik yang intensif, pemilihan ketahanan antibiotik berlaku.

Akibatnya, keadaan mikroekologi berkembang di institusi perubatan, yang dicirikan oleh dominasi beberapa jenis mikroorganisma dan dominasi ketahanan antibiotik di kalangan mereka. Tekanan yang mendominasi di hospital dipanggil hospital. Tiada kriteria yang jelas untuk mengenal pasti ketegangan tertentu sebagai hospital. Rintangan antibiotik adalah ciri penting, tetapi pilihan.

Apabila dibebaskan ke hospital, hubungan yang tidak dapat dielakkan pesakit dengan strain bakteria hospital berlaku. Pada masa yang sama, kerana lama tinggal di hospital dipanjangkan, kemungkinan menggantikan mikroflora pesakit sendiri dengan hospital dan, dengan itu, perkembangan jangkitan yang disebabkan oleh peningkatan mikroflora hospital. Adalah agak sukar untuk menentukan tempoh yang tepat di mana lokus nonsterile pesakit itu menjajah dengan mikroflora hospital, kerana ini ditentukan oleh banyak faktor (umur, tinggal di wad rawatan intensif, keterukan patologi bersamaan, terapi antibiotik atau antibiotik profilaksis). Oleh itu, ia juga sukar untuk menubuhkan selang masa - apabila jangkitan baru muncul harus dianggap berdasarkan hospital. Dalam kebanyakan kes, jangkitan dianggap seperti permulaan gejala klinikal selepas 48 jam atau lebih dari saat pesakit dimasukkan ke hospital.

Adalah sukar untuk menganggarkan kekerapan jangkitan nosokomial di negara kita disebabkan oleh kurangnya pendaftaran rasmi penyakit-penyakit ini. Menurut kajian multicenter antarabangsa, kejadian purata jangkitan hospital di hospital adalah 5-10% [1-3], dan di unit rawatan intensif dan unit rawatan intensif (ICU) ia mencapai 25-49% [4-6]. Banyak penyelidikan mengenai etiologi jangkitan nosokomial mencerminkan keadaan di hospital-hospital di mana kerja itu dilakukan. Oleh itu, hasilnya dapat diekstrapolasi ke institusi lain hanya dengan syarat yang tinggi. Malah kajian multicenter tidak boleh dianggap lengkap, walaupun mereka adalah yang paling wakil.

Struktur dan etiologi jangkitan di ICU telah dikaji sepenuhnya. Menurut kajian multicenter yang dijalankan pada hari yang sama di 1417 ICUs dari 17 negara Eropah dan yang meliputi lebih daripada 10 ribu pesakit yang sedang menjalani rawatan, 44.8% pesakit menunjukkan apa-apa jangkitan, dan kekerapan infeksi yang berkaitan ICU adalah 20.6 % [6]. Pneumonia (46.9%), jangkitan pada saluran pernafasan yang rendah (17.8%) dan jangkitan saluran kencing (UTI) (17.6%), jangkitan angiogenik (12%) paling kerap direkodkan di ICU. Bakteria Gram negatif dari keluarga Enterobacteriaceae (34.4%), Staphylococcus aureus (30.1%), Pseudomonas aeruginosa (28.7%), staphylococcus negatif (19.1%), 1%). Banyak mikroorganisma yang sangat etiologikal tahan terhadap antibiotik tradisional, khususnya, kejadian staphylococci tahan methicillin adalah 60%, dan dalam 46% kes P. aeruginosa tahan terhadap gentamicin [7].

Hasil yang sama mengenai struktur etiologi jangkitan telah diperolehi dalam satu lagi kajian [4], di mana ia juga ditubuhkan bahawa majoriti pesakit dalam ICU (72.9%) menerima antibiotik untuk tujuan terapeutik atau prophylactic. Aminoglycosides (37.2%), karbapenem (31.4%), glikopeptida (23.3%), cephalosporins (18.0%) yang paling kerap ditetapkan. Pelbagai ubat yang digunakan secara tidak langsung mengesahkan tahap ketahanan antibiotik yang tinggi di ICU.

Sebagai sebahagian daripada Sistem Kawalan Jangkitan Hospital AS (NNIS), jangkitan hospital dan rintangan antibiotik terus dipantau. 1992-1997 Infeksi saluran kencing (31%), radang paru-paru (27%), jangkitan angiogenik primer (19%) yang lazim di ICU, dan 87% daripada jangkitan utama angiogenik dikaitkan dengan kateter vena pusat, 86% pneumonia adalah dengan pengudaraan paru-paru tiruan ) dan 95% daripada jangkitan kencing - dengan kateter kencing [5]. Ejen penyebab utama pneumonia yang dikaitkan dengan pengudaraan mekanikal (pneumonia nosokomial dalam pengudaraan mekanikal - Napel) adalah Enterobacteriaceae (64%), P. aeruginosa (21%), S. aureus (20%); Antara agen penyebab jangkitan angiogenik ialah KNS (36%), enterokocci (16%), S. aureus (13%), kulat (12%). Dalam jangkitan kencing, kulat dan Enterobacteriaceae dikuasai.

Oleh itu, dalam struktur etiologi yang paling kerap bentuk jangkitan nosokomial, lima kumpulan mikroorganisma yang paling penting, menyumbang sehingga 90% daripada semua kes penyakit: Staphylococcus aureus; SSP, antaranya S. epidermidis dan S. saprophyticus adalah yang paling penting; enterokocci, terutamanya E. faecalis dan E. faecium; Enterobacteriaceae dikuasai oleh E. coli, Klebsiella spp., Enterobacter spp., Proteus spp., Serratia spp.; sekumpulan bakteria bukan fermentasi, pertama sekali P. aeruginosa dan sedikit lebih rendah Acinetobacter spp.

Berdasarkan lokalisasi utama sumber jangkitan, adalah mungkin untuk menilai etiologi penyakit yang dicadangkan, yang, tentu saja, berfungsi sebagai panduan yang dapat diandalkan dalam pemilihan mod terapi antibakteria (Jadual 1).

Kerumitan rawatan jangkitan nosokomial bergantung kepada faktor-faktor berikut:

  • keterukan keadaan pesakit akibat penyakit mendasar;
  • pelepasan yang kerap dari rongga atau rongga perut dua atau lebih mikroorganisma;
  • meningkat pada tahun-tahun kebelakangan ini, penentangan mikroorganisma terhadap ubat antibakteria tradisional, terutamanya penisilin, cephalosporins, aminoglycosides, fluoroquinolones.

Di samping itu, penggunaan antibiotik yang tidak munasabah, sering tidak sistematik membawa kepada pemilihan dan pengedaran yang ketara terhadap strain mikroorganisma yang tahan di dalam hospital.

Mengendalikan terapi antibiotik rasional jangkitan hospital adalah mustahil tanpa pengetahuan moden mengenai struktur etiologi penyakit berjangkit dan rintangan antibiotik patogen mereka. Dalam amalan, ini bermakna keperluan untuk mengenal pasti agen etiologi jangkitan dengan kaedah mikrobiologi dan untuk menilai kepekaan antibiotiknya. Hanya dengan itu kita boleh bercakap tentang pilihan ubat antibakteria yang optimum.

Walau bagaimanapun, dalam perubatan praktikal, keadaan tidak begitu mudah, dan walaupun kaedah mikrobiologi yang paling moden sering tidak dapat memberikan klinisi respon yang cepat atau bahkan menjelaskan agen penyebab penyakit ini. Dalam hal ini, pengetahuan tentang agen etiologi yang paling mungkin dari bentuk nosologi spesifik infeksi nosokomial (Jadual 1), spektrum aktiviti semulajadi antibiotik dan tahap daya tahan yang diperolehi untuk mereka di rantau ini dan hospital khusus datang untuk menyelamatkan. Yang terakhir ini adalah yang paling penting apabila merancang jangkitan antimikrob hospital di hospital, di mana tahap ketahanan yang diperolehi paling tinggi dicatatkan, dan peralatan makmal mikrobiologi yang tidak mencukupi dan tahap penyeragaman pemeriksaan penilaian kepekaan antibiotik yang rendah tidak memungkinkan untuk membentuk pemahaman yang benar mengenai keadaan epidemiologi di institusi perubatan dan untuk membangunkan garis panduan berwajaran untuk rawatan.

Antara mekanisme ketahanan antimikrob yang paling biasa di hospital-hospital di negara kita, berikut adalah yang paling praktikal.

  • Staphylococcus yang tahan methicillin (oxacillin). Staphylococci tahan methicillin adalah tahan terhadap semua antibiotik β-laktam (penisilin, cephalosporins, karbapenem), termasuk pelindung inhibitor, serta pertahanan yang berkaitan dengan banyak kumpulan ubat lain, termasuk aminoglikosida, makrolida, linkosamida, fluoroquinolones. Mikroorganisma ini dalam semua kes mengekalkan kepekaan hanya kepada vancomycin dan linezolid, yang kebanyakannya juga sensitif terhadap rifampicin, fuzidin, co-trimoxazole.
  • Enterokocci tahan kakak (VRE). Dengan kekerapan tinggi yang terdapat di RITC AS, data untuk negara kita tidak tersedia, tetapi laporan tentang peruntukan VRE tersedia. VREs tetap sensitif terhadap linezolid, dalam beberapa kes ampisilin.
  • Mikroorganisma keluarga Enterobacteriaceae (terutamanya Klebsiella spp. Dan E. coli), menghasilkan spektrum β-laktamase diperluaskan dan tahan kepada cephalosporins I, II, III generasi. Carbapenems adalah yang paling boleh dipercayai dalam kes ini, dalam sesetengah kes cefepime dan cefoperazone / sulbactam kekal aktif. Antara mekanisme lain yang menentang enterobakteria, hiperproduksi oleh sesetengah wakil (terutamanya Enterobacter spp., Serratia spp., Citrobacter freundii) kromosom β-laktamase kelas C harus diperhatikan, yang juga menghidrolisis cephalosporin generasi III dan, lebih-lebih lagi, tidak sensitif terhadap kesan β-inhibitor laktamase (asid clavulanic, sulbactam, tazobactam). Cefepime dan karbapenem tetap aktif terhadap mikroorganisma ini.
  • P. aeruginosa tahan kepada banyak antibiotik, sehingga strain pan tahan. Adalah sukar untuk meramalkan fenotip rintangan terhadap P. aeruginosa dalam setiap kes tertentu, oleh itu data tempatan mengenai rintangan antibiotik amat penting. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, kelaziman ketegangan P. aeruginosa yang tahan terhadap karbapenem dan cephalosporins telah meningkat. Ceftazidime, cefepime, meropenem, amikacin harus dibezakan daripada antibiotik anti-pseudomonad yang paling aktif.

Memandangkan kesukaran di atas dalam rawatan jangkitan nosokomial (keterukan keadaan pesakit, selalunya sifat polimikrobial jangkitan, kemungkinan mengasingkan patogen dengan pelbagai rintangan kepada agen antibakteria dalam jangkitan nosokomial), perlu merumuskan prinsip penggunaan antibiotik yang rasional di hospital.

  • Terapi antibiotik perlu dimulakan dengan segera semasa mendaftar jangkitan sebelum mendapatkan hasil pemeriksaan bacteriological.
  • Pilihan rejimen terapi empirikal mula harus berdasarkan kepada spektrum patogen yang mungkin (Jadual 1) dan kemungkinan rintangannya (data dari pengawasan rintangan antibiotik tempatan).
  • Penilaian awal keberkesanan terapi dilakukan dalam masa 48-72 jam selepas permulaan rawatan untuk mengurangkan keparahan demam dan mabuk. Sekiranya tiada kesan positif diperhatikan semasa tempoh ini, rejimen rawatan perlu diselaraskan.
  • Penggunaan antibiotik prophylactic dalam tempoh selepas operasi (jika tiada tanda-tanda jangkitan klinikal) harus diiktiraf sebagai tidak rasional dan tidak diingini.
  • Pengenalan antibiotik perlu dilakukan mengikut arahan rasmi. Laluan utama pentadbiran adalah intravena, intramuskular, lisan. Kaedah lain (intraarterial, endolymphatic, intra-perut, endotracheal, dan lain-lain) tidak mempunyai kelebihan yang terbukti berbanding dengan yang tradisional.

Pilihan ubat antibakteria boleh dibuat berdasarkan etiologi penyakit yang ditubuhkan dan kepekaan patogen yang diselaraskan kepada antibiotik - terapi ini didefinisikan sebagai etiotropik. Dalam keadaan lain apabila patogen tidak ditakrifkan, ubat ini ditetapkan secara empirik. Dalam kes yang kedua, pilihan antibiotik adalah berdasarkan spektrum mikroorganisma yang mungkin menyebabkan jangkitan lokalisasi tertentu dan pengetahuan mengenai trend rintangan antibiotik asas patogen yang paling mungkin. Jelas sekali bahawa dalam amalan klinikal, untuk menjelaskan etiologi penyakit, pendekatan empirikal digunakan paling kerap.

Dalam jangkitan yang teruk, sangat penting untuk menetapkan rejimen terapi antibiotik yang mencukupi pada peringkat pertama rawatan, yang membayangkan penggunaan terapi empirik dengan liputan sepenuhnya dari semua agen berpotensi berpotensi penyetempatan ini. Prinsip permulaan terapi empirikal, yang dijalankan sepenuhnya, sangat relevan dalam merawat jangkitan seperti NPV, peritonitis, sepsis, kerana ia telah ditetapkan bahawa dalam kes terapi permulaan yang tidak mencukupi, risiko kematian meningkat dengan ketara [8-10]. Menurut data kami [11], dalam hal pilihan yang tidak memadai untuk memulakan terapi empirik, NPL risiko kematian meningkat sebanyak 3 kali.

Terapi antibiotik empirikal yang mencukupi perlu memenuhi keperluan berikut.

  • Rejimen rawatan yang dipilih merangkumi semua potensi patogen.
  • Apabila memilih ubat antibakteria, risiko pemilihan patogen polyresistant patogen diambil kira.
  • Cara terapi antibiotik tidak harus menyumbang kepada pemilihan dalam pemisahan strain bakteria yang tahan.

Cadangan mengenai preskripsi empirikal ubat antibakteria untuk rawatan jangkitan nosokomial dalam semua kes akan sangat bersyarat, kerana mereka tidak mengambil kira data tempatan pada tahap rintangan antibiotik di setiap institusi perubatan tertentu. Oleh itu, cadangan yang dibentangkan di bawah hanya menyatakan senarai antibiotik yang berpotensi yang paling berkesan untuk jangkitan tertentu, dengan mengambil kira trend global dan keadaan rintangan antibiotik di negara ini, dan berkaitan dengan ini, ubat-ubatan disenaraikan dalam susunan abjad. Dalam program rawatan, rejimen terapi antibiotik yang diberikan dibahagikan kepada dua kumpulan - cara yang optimum dan cara alternatif.

Dengan cara yang optimum, terdapat mod terapi antibakteria, penggunaannya, mengikut pengarang dan dari sudut pandang ubat berasaskan bukti, memungkinkan untuk mencapai kesan klinikal dengan kebarangkalian tertinggi. Ia juga mengambil kira prinsip kecukupan munasabah, iaitu, jika mungkin, antibiotik dengan spektrum aktiviti antimikrob yang paling sempit disyorkan sebagai pilihan.

Dalam menyusun cadangan yang disampaikan, penulis juga mengambil kira beberapa dokumen yang diterbitkan dalam tahun-tahun kebelakangan ini [12-15].

Terapi antibakteria dijalankan sehingga dinamik positif stabil keadaan pesakit dicapai dan simptom utama jangkitan hilang. Oleh kerana tiada tanda-tanda pathognomonik jangkitan bakteria, sukar untuk menetapkan kriteria mutlak untuk menghentikan terapi antibiotik. Biasanya, soalan menghentikan terapi antibiotik diputuskan secara individu, berdasarkan penilaian komprehensif dinamik keadaan pesakit. Secara umum, kriteria untuk kecukupan terapi antibiotik boleh diwakili seperti berikut:

    normalisasi suhu badan (suhu harian maksimum 9 / l) jika tiada pergeseran ke tanda tanda bakteria kiri dan lain-lain.

Tempoh terapi antibiotik biasa untuk jangkitan nosokomial dari pelbagai penyetempatan dari 5 hingga 10 hari. Terapi antibiotik yang lebih lama tidak diingini kerana perkembangan komplikasi rawatan yang mungkin, risiko pemilihan ketahanan tahan dan perkembangan superinfeksi. Sekiranya tiada tindak balas klinikal dan makmal berterusan untuk terapi antibiotik yang mencukupi, pemeriksaan tambahan (ultrasound, CT, dll.) Perlu dilakukan dalam masa 5-7 hari untuk mengenal pasti komplikasi atau punca jangkitan di tapak lain.

Dalam keadaan klinikal tertentu, rejimen terapi antibiotik yang lebih lama diperlukan. Biasanya, pendekatan ini disyorkan untuk jangkitan yang terlibat dalam organ dan tisu di mana kepekatan antibiotik terapeutik sukar dicapai dan, dengan itu, terdapat risiko yang lebih tinggi untuk kegigihan patogen dan kekambuhan jangkitan. Ini berlaku terutamanya untuk osteomyelitis, endokarditis infektif, meningitis menua sekunder. Di samping itu, untuk jangkitan yang disebabkan oleh S. aureus, biasanya juga mencadangkan terapi antibiotik yang lebih lama - 2-3 minggu.

Skim yang disampaikan terapi antibakteria berkesan berkaitan dengan jangkitan hospital yang paling biasa dan umum dalam amalan perubatan. Pada masa yang sama, beberapa situasi klinikal yang sukar tidak dipertimbangkan dalam kerangka artikel ini, kerana sukar untuk menyeragamkan. Dalam kes sedemikian, persoalan taktik rawatan perlu diputuskan bersama pakar dalam kemoterapi antimikrobial atau ahli farmakologi klinikal.

Kesusasteraan
  1. Haley R. W., Culver D. H., White J.W. et al. Kadar jangkitan nosokomial di seluruh negara. Am J Epidemiol 1985; 121: 159-167.
  2. Laporan Pengawasan Epidemiologi Rintangan Antimikrobial (ICARE), ringkasan data dari Januari 1996 hingga Disember 1997: laporan dari Sistem Pengawasan Infeksi Nosokomial Nasional (NNIS). Kawalan Kawalan Am J 1999; 27: 279-284.
  3. Pusat Kawalan dan Pencegahan Penyakit. Komponen pengawasan ICU yang terperinci: skema pemantauan jangkitan nosokom nasional 1-80. Atlanta, GA: Pusat Kawalan dan Pencegahan Penyakit, 1997.
  4. Esen S., Leblebicioglu H. Kajian prevalensi titik 1 hari. Scand J Infect Dis 2004; 36 (2): 144-148.
  5. Richards, M.J., Edwards, J.R., Culver, D.H., Gaynes, R.C. Sistem Pengawasan Jangkitan Nosokomial Kebangsaan. Crit Care Med 1999; 27 (5): 887-892.
  6. Vincent J.L, Bihari D.J., Suter P.M. et al. Keputusan Kesan Jangkaan Eropah dalam Kajian Rawatan Rapi (EPIC). Jawatankuasa Penasihat Antarabangsa EPIC. JAMA 1995; 274: 639-644.
  7. Vincent J.L Rintangan mikrob: pelajaran daripada kajian EPIC. Kelaziman jangkitan Eropah. Perubatan Rawatan Intensif 2000; 26: 1: 3-8.
  8. Kollef, M., H., Sherman, G., Ward, S., Fraser V. Kriteria untuk kematian hospital di kalangan pesakit kritikal. Dada 1999; 115 (2): 462-474.
  9. Iregui, M., Ward, S., Sherman, G., Fraser, V.J., Kollef, M.H. Rawatan klinikal untuk pneumonia berkaitan ventilator. Dada 2002; 122 (1): 262-8.
  10. Dupont, H., Mentec, H., Sollet, J.P., Bleichner G. Kesan pneumonia yang berkaitan. Penjagaan Rapi Intensif 2001; 27 (2): 355-62.
  11. Yakovlev S., Gelfand B., Protsenko D. Pneumonia berkaitan ventilator pada pesakit dengan faktor risiko kematian [abstrak P1603]. Kongres Mikrobiologi Klinikal Eropah dan Penyakit Berjangkit ke-13, Glasgow, Mei 10-13, 2003. Clin Microbiol Infect 2003; 9 (6).
  12. Garis panduan untuk pengurusan orang dewasa dengan hospital yang diperolehi, berkaitan ventilator, dan pneumonia yang berkaitan dengan penjagaan kesihatan. Am J Respir Crit Care Med 2005; 171: 388-416.
  13. Solomkin J., S., Mazuski, J. E., Baron, E. J. et al. Garis panduan untuk pemilihan ejen anti-infektif untuk jangkitan intra-perut rumit. Clin Infect Dis 2003; 37 (4): 997-1005.
  14. Gelfand B. R., Belotserkovsky B. Z., Protsenko D. N., Yakovlev S. V., Eremin S. R., Rudnov V. A., et al. Pneumonia nosokomial dalam pembedahan: kaedah. cadangan // Terapi jangkitan dan terapi antimikrob. 2003. V. 5. No. 5-6.
  15. Sepsis pada permulaan abad XXI. Klasifikasi, konsep dan rawatan diagnostik klinikal. Diagnosis Pathoanatomikal: panduan praktikal. M.: Penerbitan NTSSSH mereka. A.N. Bakulev RAMS, 2004. 130 p. Seksyen "Terapi antimikrobial untuk sepsis." Yakovlev S. V., Sidorenko S. V., Zaitsev A. A., Beloborodov V. B.
  16. Dennesen, P. J., van der Ven, J.A.M., Kessels, A. G.et al. Resolusi parameter berjangkit selepas terapi antimikrobial pada pesakit dengan pneumonia berkaitan ventilator. Am J Respire Crit Care Med. 2001; 163: 1371-1375.

S. V. Yakovlev, Doktor Sains Perubatan, Profesor
MMA mereka. I.M. Sechenov, Moscow