Virus Epstein-Barr: gejala, rawatan jangkitan EBV dan apakah itu

Virus Epstein-Barr dari keluarga virus herpes (herpes jenis keempat) dikenali sebagai jangkitan virus yang paling berjangkit dan biasa. Menurut statistik dari Pertubuhan Kesihatan Sedunia, sehingga 60% dari semua kanak-kanak dan hampir 100% orang dewasa dijangkiti virus ini. Pada masa yang sama, kajian mengenai virus ini bermula baru-baru ini dan oleh itu ia tidak boleh dikatakan mengenai kajian lengkap virus itu.

Apakah jangkitan VEB?

Virus Epstein-Barr ditransmisikan dengan cara berikut:

  • Titisan udara.
  • Dengan bantuan kenalan dalam kehidupan seharian (contohnya, melalui tuala). Ini adalah cara yang paling sukar untuk masuk ke VEB, kerana virus itu mati di alam sekitar.
  • Melalui air dan makanan (laluan alergi). Walaupun cara ini mungkin, tetapi dengan cara ini, virus itu tersebar sangat jarang dan oleh itu kaedah ini sering ditinggalkan.
  • Melalui darah (jalur boleh ditanggalkan). Ia memasuki badan dengan memindahkan sumsum tulang, organ lain, pemindahan darah komponen.
  • Dari ibu hingga janin dan selepas bersalin melalui susu ibu (jalan menegak).

Sumber jangkitan EBV adalah hanya orang, yang paling sering mengalami bentuk asimtomatik dan laten. Dan orang yang sakit dengan virus ini tetap berjangkit untuk orang lain selama bertahun-tahun lagi. Virus masuk ke dalam badan melalui saluran pernafasan.

Selanjutnya, ia memasuki tisu limfoid dan menginfeksi tonsil, limfosit sel imun lain, membran mukus hati, limpa, saluran pernafasan atas, neuron sistem saraf pusat dan nodus limfa.

Kumpulan seperti ini paling terdedah kepada jangkitan virus Epstein-Barr:

  • kanak-kanak di bawah umur 10 tahun;
  • orang yang mengalami kekurangan imunod;
  • Pesakit HIV, terutamanya kategori AIDS;
  • wanita hamil.

Klasifikasi jangkitan EBV

Jangkitan akut dengan virus tidak begitu berbahaya bagi manusia. Bahaya yang besar adalah kecenderungan untuk pembentukan proses tumor. Satu klasifikasi jangkitan virus (VIEB) belum dicipta dan ubat praktikal menawarkan perkara berikut:

  1. Keparahan aliran - berat, sederhana dan ringan.
  2. Diperoleh dan kongenital.
  3. Mengikut jenis penyakit - tipikal (mononucleosis berjangkit), tidak sekata: asimptomatik, terhapus, merosakkan organ dalaman.
  4. Komplikasi.
  5. Tempoh kursus adalah akut, kronik dan berlarutan.
  6. Melalui aktiviti - fasa aktif dan tidak aktif.
  7. Jangkitan campuran sering diperhatikan dalam kombinasi dengan jangkitan sitomegalovirus.

Penyakit yang disebabkan oleh EBV:

  • sindrom keletihan kronik;
  • limfogranulomatosis;
  • kekurangan imun;
  • mononukleosis berjangkit;
  • tumor usus dan perut, kelenjar air liur;
  • tumor malignan di nasofaring;
  • hepatitis sistemik;
  • limfoma;
  • kerosakan pada saraf tunjang dan otak (atau lebih banyak sklerosis);
  • herpes

Epstein-Barr virus: gejala penyakit

Polyadenopathy adalah gejala utama dalam perjalanan EBV dalam bentuk akut. Gejala menunjukkan peningkatan nodus limfa serviks anterior dan posterior, serta nodus limfatik, submandibular, supraclavicular, subclavian, axillary, siku, femoral dan inguinal nodus limfa.

Ukurannya berdiameter kira-kira 0.5-2 cm, untuk sentuhan mereka testi, sedikit menyakitkan atau agak menyakitkan. Tahap maksimum keparahan poladenopati diperhatikan pada hari ke 5-7 dari penyakit ini, dan setelah dua minggu, kelenjar getah bening berkurang secara beransur-ansur.

  • Mononucleosis berjangkit adalah jangkitan akut atau disingkat OVIEB, tempoh inkubasi yang dikira dari dua hari hingga 2 bulan. Penyakit ini bermula secara beransur-ansur: pesakit mengalami keletihan, kelesuan, sakit tekak. Suhu naik sedikit atau kekal normal. Selepas beberapa hari, suhu mencapai 39-40 ° C, sindrom mabuk bermula.
  • Gejala poladenopati juga memberi kesan kepada tonsil, mengakibatkan tanda-tanda sakit tekak, pernafasan hidung terganggu, suara menjadi hidung, dan bentuk nanah di bahagian belakang tekak.
  • Splenomegaly atau pembesaran limpa adalah salah satu gejala terlambat. Selepas 2-3 minggu, kadang-kadang selepas 2 bulan, saiz limpa kembali ke keadaan asalnya.
  • Gejala hepatomegali (atau pembesaran hati) kurang biasa. Gejala ini dicirikan oleh masalah kencing, jaundis ringan.
  • Sistem saraf juga mengalami virus Epstein-Barr akut. Meningitis serous mungkin berlaku, kadang-kadang meningoencephalitis, encephalomyelitis, polyradiculoneuritis, tetapi, sebagai peraturan, lesi focal regress.
  • Gejala-gejala lain mungkin berlaku dalam rupa rupa ruam, cacat, papules, roseol, bintik-bintik atau pendarahan. Exanthema berlangsung selama 10 hari.

Diagnostik virus Epstein-Barr

Diagnosis EBV kronik atau akut adalah berdasarkan kepada manifestasi klinikal, aduan dan data makmal.

Ujian darah am. Diagnosis peningkatan leukosit, ESR, peningkatan monosit dan limfosit, berlakunya sel mononuklear yang tidak normal. Meningkatkan atau menurunkan kadar platelet, hemoglobin (autoimun atau anemia hemolitik) mungkin.

Berdasarkan analisis biokimia darah, peningkatan ALT, AST, LDH dan enzim lain dikesan, protein fasa akut (fibrinogen, CRP), peningkatan bilirubin, dan fosfatase alkali dikesan.

Kajian imunologi - menilai tahap interferon, imunoglobulin, dan banyak lagi.

Tindak balas serologi. Ujian serologi membantu menentukan tindak balas imuniti kepada EBV, dan kandungan virus dalam darah tidak ditentukan. Reaksi serologi membolehkan untuk mengesan antibodi untuk jangkitan EBV:

  1. Antibodi kelas M (IgM) kepada antigen kapsid (VCA) terbentuk semasa fasa akut dari awal jangkitan hingga enam bulan dari permulaan penyakit atau semasa pembengkakan jangkitan EBV kronik.
  2. G-kelas antibodi (IgG) kepada antigen (VCA) - imunoglobulin ini terbentuk selepas peringkat akut penyakit (tiga minggu selepas jangkitan), semasa pemulihan, peningkatan jumlah mereka, di samping itu dikesan selepas penyakit sepanjang hidup mereka.
  3. Antibodi G (IgG) kepada antigen awal (EA) - sama dengan kelas M, antibodi ini dihasilkan semasa fasa akut jangkitan EBV (dari satu minggu hingga enam bulan dari saat jangkitan).
  4. Antibodi Lewat G-kelas (IgG) kepada antigen nuklear (EBNA) - berlaku dengan pemulihan penuh, biasanya enam bulan kemudian, dan dicirikan oleh imuniti yang kuat untuk jangkitan EBV. Mari kita jelaskan apa hasil positif bagi antibodi kepada EBV.
  5. Hasil positif menentukan tahap imunoglobulin di atas kadar yang ditetapkan. Setiap makmal mempunyai indikator standardnya sendiri, yang bergantung kepada kaedah penentuan, jenis peralatan dan unit pengukuran. Untuk kemudahan, indikator norma menunjukkan dalam graf keputusan.

Diagnostik PCR virus Epstein-Barr

Diagnostik oleh tindak balas rantai polimerase adalah kaedah penyelidikan makmal, yang bertujuan untuk tidak mengesan tindak balas imun, tetapi untuk menentukan kehadiran virus itu sendiri dalam tubuh, DNAnya. Kaedah diagnostik ini moden dan mempunyai ketepatan 99.9%.

Kaedah PCR membolehkan pemeriksaan darah, sputum, swab nasofaring, pembentukan biopsi pelbagai tumor. PCR untuk virus Epstein-Barr ditetapkan Jika terdapat kecurigaan terhadap jangkitan EBV umum, dalam imunodeficiencies, seperti HIV, dalam kes klinikal yang sukar atau dipersoalkan.

Kaedah ini juga digunakan secara meluas untuk mengenal pasti pelbagai penyakit onkologi. PCR tidak digunakan pada virus Epstein-Barr sebagai analisis pertama, kerana analisis sedemikian sangat kompleks dan sangat mahal.

Hanya 2 keputusan PCR untuk VEB berbeza: keputusan positif dan negatif. Yang pertama menunjukkan kehadiran DNA EBV dalam tubuh dan proses aktif virus Epstein-Barr. Hasil negatif, sebaliknya, menunjukkan ketiadaan virus di dalam badan.

Menurut kesaksian, ada kemungkinan untuk melakukan kajian dan konsultasi lain. Rundingan imunologi dan pakar ENT, sinar-X sinus dan dada paranasal, ultrasound perut, pembekuan darah, perundingan dengan pakar hematologi dan ahli onkologi.

Epstein-Barr virus: kaedah rawatan

Tidak mustahil untuk pulih sepenuhnya dari virus herpetic, walaupun menggunakan kaedah rawatan yang paling moden, kerana EBV, walaupun tidak dalam keadaan aktif, masih kekal dalam limfosit B dan sel lain seumur hidup.

Sekiranya imuniti semakin lemah, virus itu dapat diaktifkan lagi, semakin teruk jangkitan EBV. Tiada saintis atau pakar perubatan yang masih mempunyai pendapat umum tentang cara merawat VEB, dan oleh itu banyak kajian dalam bidang rawatan antivirus yang sedang dijalankan pada masa kini. Masih tiada ubat spesifik yang berkesan dalam memerangi jangkitan EBV.

Mononucleosis berjangkit adalah disyorkan untuk dirawat secara kekal dengan kemungkinan rawatan di rumah lagi. Selain itu, jika penyakit itu sederhana, anda boleh lakukan tanpa dimasukkan ke hospital.

Dalam kes mononucleosis berjangkit yang akut, perlu mengekalkan diet dan regimen yang berlebihan: mengehadkan tenaga fizikal, mengekalkan mod tidur setengah, minum banyak cecair, sering makan, bahagian yang seimbang dan kecil, sambil menghilangkan makanan yang pedas, goreng, asin, manis, dan asap dari diet.

Kesan yang menggalakkan dalam proses produk tenusu penyakit. Adalah penting bahawa diet mengandungi banyak vitamin dan protein. Adalah lebih baik untuk meninggalkan produk yang mengandungi bahan pengawet kimia, penambah rasa, pewarna. Ia perlu mengeluarkan alergen makanan dari makanan: sitrus, coklat, madu, kekacang, buah-buahan dan buah beri.

Dalam rawatan sindrom keletihan kronik, ia akan berguna untuk mematuhi mod kerja biasa, berehat dan tidur, senaman fizikal yang aktif, emosi positif, melakukan apa yang anda suka, pemakanan yang baik dan kompleks multivitamin.

Rawatan ubat jangkitan EBV

Prinsip rawatan EBV pada orang dewasa dan kanak-kanak adalah sama, perbezaannya hanya dalam dos. Ubat antiviral menghalang aktiviti polimerase EBV. Kumpulan ini termasuk: Patsiklovir, Acyclovir, Tsidofovir, Gerpevir, Foskavir.

Ubat-ubatan ini hanya berkesan untuk kanser, jangkitan EBV umum, penyakit kronik penyakit dan kemunculan komplikasi.

Ubat-ubatan lain mempunyai kesan imunostimulasi dan antivirus yang tidak spesifik, di antaranya terdapat: Viferon, Interferon, Cycloferon, Laferobion, Arbidol, Isoprinosine (Isoprinosine), Rimantadine, Uracil, IRS-19, Polyoxidonium dan lain-lain. L. C. ini diresepkan hanya untuk penyakit yang teruk.

Imunoglobulin seperti Polygam, Pentaglobin, Bioven disyorkan untuk membesar-besarkan EBV kronik, serta untuk pemulihan selepas tempoh mononucleosis berjangkit akut.

Imunoglobulin ini mengandungi antibodi siap pakai yang mengikat virion virus Epstein-Barr dan mengeluarkannya dari badan. Sangat berkesan dalam rawatan VIEB kronik dan akut. Digunakan hanya di klinik pegun dalam bentuk dropper intravena.

Ubat antibakteria termasuk: Lincomycin, Azithromycin, Cefadox, Ceftriaxone dan lain-lain. Tetapi antibiotik diberikan secara eksklusif apabila melampirkan jangkitan bakteria, misalnya, dengan radang paru-paru bakteria, tonsillitis purulen.

Rawatan penyakit dipilih secara individu berdasarkan keparahan penyakit, kehadiran patologi yang sesuai dan status imun pesakit.

Sindrom kelesuan kronik boleh dirawat dengan ubat-ubatan antivirus: Gerpevir, Acyclovir, Interferons; Persediaan vaskular: Cerebrolysin, Actovegin; ubat yang melindungi sel-sel saraf dari virus: Encephabol, Glycine, Instenon, serta antidepresan, sedatif dan multivitamin.

Penggunaan ubat-ubatan rakyat dalam rawatan virus Epstein-Barr

Terapi ubat secara berkesan dilengkapi dengan kaedah rawatan tradisional. Satu senjata besar untuk menguatkan sistem imun mempunyai alam semula jadi.

Kanak-kanak berusia lebih 12 tahun mencadangkan Echinacea berwarna 3-5 tetes, dan untuk orang dewasa 20-30 jatuh 2-3 kali sehari sebelum makan; Ginseng berwarna 2 kali sehari untuk 5-10 titis.

Pengambilan herba tidak boleh digunakan untuk kanak-kanak di bawah umur 12 tahun dan mengandung. Koleksi ini termasuk: peppermint, bunga chamomile, coltsfoot, bunga calendula, ginseng.

Herba diambil dalam perkadaran yang sama, dikacau dan diseduh teh: untuk 1 sudu teh herba 200ml ml air mendidih. Menunggu selama 10-15 minit. Tiga kali sehari, ambil infusi ini.

Teh hijau dengan madu, lemon dan halia meningkatkan pertahanan tubuh. Minyak wangi digunakan secara luaran. Dan juga gunakan kuning telur mentah: pada perut kosong setiap pagi selama 2-3 minggu. Mereka menyumbang kepada kerja yang baik hati, mengandungi banyak bahan berguna.

Epstein-Barr virus: untuk merawat atau tidak merawat

Virus Epstein-Barr sering menyamar sebagai penyakit lain, dan doktor kehilangan masa yang berharga untuk cuba mendiagnosis dengan betul. Anna Levadnaya (@doctor_annamama) - doktor generasi baru, pakar pediatrik, PhD dan ibu kepada dua anak - mendedikasikan jawatan barunya di Instagram untuk topik ini. "Letidor" mengarahkan versi penuhnya.

Bilangan pesakit yang ingin merawat virus Epstein-Barr (selepas ini dirujuk sebagai EBV) pada anak-anak mereka atau cuba untuk menghubungkan semua masalah mereka dengan pembawa EBV, tidak boleh digunakan. Oleh itu, siarkannya!

Epstein-Barr virus: apa virus ini

  • VEB adalah virus keluarga herpes. Seperti halnya herpes, ia cukup untuk bertemu dengannya sekali, kerana dia tetap berada di dalam badan untuk hidup.
  • Lebih dari 90-95% daripada semua orang di planet ini adalah pengangkut VEB. Tetapi pengangkutan VEB tidak memerlukan rawatan.
  • Virus ini memasuki badan pada zaman kanak-kanak (dalam kebanyakan kes dari 2 hingga 6 tahun) melalui air liur, darah atau melalui sentuhan (dengan ciuman, melalui pinggan, mainan, seluar), menembusi ke dalam badan melalui mukosa orofaryngeal, maka virus itu hidup di dalam tisu limfoid dan air liur.

Perjumpaan pertama dengan virus itu mungkin tidak bersifat asimtomatik - di bawah nama SARS biasa atau ditunjukkan dalam bentuk mononucleosis berjangkit.

Epstein-Barr virus: gejala

  • Suhu meningkat (lebih daripada 38.5⁰C, kadang-kadang kurang teruk, kadang-kadang panjang, sehingga beberapa minggu), kadang-kadang - mabuk yang teruk (malaise, menggigil, mual, muntah, sakit kepala).
  • Mendengkur dan kesukaran dalam pernafasan hidung.
  • Sakit kerongkong, sakit tekak: kelabu putih pada tonsil, bergemuruh, kental, sering dalam bentuk pulau dan jalur (bagaimana membezakan virus dari tonsillitis bakteria, anda boleh membaca di sini #annamama_throat).
  • Pembesaran kelenjar getah bening yang tidak menyakitkan (biasanya serviks dan oksipital), hati, limpa.
  • Bengkak di sekeliling mata, penyakit kuning, dan kadang-kadang ruam pada badan atau di langit-langit.

Epstein-Barr virus: diagnostik tambahan

Ujian tambahan yang dapat membantu mendiagnosis, tetapi dengan gambaran klinikal yang jelas tidak diperlukan:

Dalam ujian darah: peningkatan monosit (lebih daripada 10%) dengan penampilan sel mononuklear atipikal, serta leukosit, limfosit, dalam analisis biokimia - peningkatan ALT, AST, ALP, bilirubin; penurunan dalam neutrofil, platelet.

IgM kepada capsid a / g EBV bercakap tentang jangkitan akut (kanak-kanak yang pertama kali menemui virus) dan bertahan 1-3 bulan.

Pada ultrasound, peningkatan limpa, hati dan kelenjar getah bening mesenterium usus.

Ujian untuk antibodi heterophilic adalah positif dari akhir minggu kedua penyakit ini.

Kaedah yang tidak akan bercakap tentang penyakit akut (boleh ditentukan selepas penyakit sepanjang hayat):

  • Virus PCR dalam air liur dan darah
  • IgG ke EBV

Bagaimana untuk merawat mononukleosis

Dalam kebanyakan kes, prognosis untuk mononucleosis berjangkit adalah baik, ia hilang sendiri, dan komplikasi jarang berlaku. Rawatan mononukleosis berjangkit dikurangkan untuk mengurangkan gejala penyakit: siram hidung, udara bilik, memberi banyak minuman, memberi rehat, mengambil antipiretik dan sebagainya.

Terapi antibakteria tidak ditunjukkan. Dalam pelantikan antibiotik penisilin boleh membina ruam sifat.

Mononucleosis berjangkit tidak memerlukan preskripsi herba, persediaan homeopati, vitamin dan imunomodulator keberkesanan dan keselamatan yang meragukan (termasuk interferon, isoprinosin, limfoma dan lain-lain), serta penggunaan antiseptik dan penyembur tempatan (mereka tidak akan menembusi sel dan tidak akan menjejaskan EBV yang hidup di dalam sel).

Tonton video pada:

Kesalahpahaman tentang virus Epstein-Barr:

Pengangkut EBV bukanlah penyebab kekebalan atau fakta bahawa anak itu sering sakit, bahawa ia sering mengalami otitis atau adenoiditis.

Hubungan EBV dengan penyakit limfoproliferatif (tumor sistem limfatik - Ed.) Tidak ditubuhkan dan belum ditolak. Ia hampir mustahil untuk membicarakan hubungan semacam itu, kerana lebih daripada 90% orang adalah pembawa VEB.

Dia boleh, seperti orang lain, pergi ke laut (pengharaman melawat negara-negara hangat selepas mononucleosis berjangkit adalah mitos Soviet), melawat bahagian dan sebagainya. Sekatan terhadap pendedahan kepada matahari berlaku kepada semua kanak-kanak, tidak kira sama ada mereka telah bertemu dengan VEB atau belum.

Pemindahan mononukleosis berjangkit bukanlah sebab untuk pentadbiran perubatan vaksinasi.

Pengesanan IgG ke EBV semasa mengandung tidak berbahaya dan tidak memerlukan rawatan.

Bagaimana untuk merawat virus Epstein-Barr pada orang dewasa - skim dan dadah

Dalam 40% kes, orang dewasa dan kanak-kanak mengalami jangkitan herpetic. Walau bagaimanapun, keluarga patogen ini mempunyai banyak variasi. Jangkitan ini termasuk virus Epstein-Barr. Patogen berada di dalam badan dalam kedudukan yang tidak aktif untuk masa yang lama, dan sebaik sahaja imuniti berkurangan, aktiviti mereka bermula. Dalam kes ini, pesakit dikehendaki mengenali doktor yang merujuk, dan bagaimana rawatan Epstein-Barr dijalankan. Terapi yang tepat pada masanya akan menghalang perkembangan penyakit dan tidak akan membawa kepada komplikasi.

Doktor mana yang terlibat dalam rawatan?

Sekiranya gejala EBV (Epstein-Barr virus) muncul, perlu menghubungi pakar penyakit berjangkit atau imunologi. Apabila pembentukan tumor mula muncul, pakar onkologi terlibat dalam rawatan virus Epstein-Barr. Pesakit didiagnosis oleh pakar yang sesuai. Untuk menentukan kompleks rawatan yang diperlukan, seorang doktor harus mengenali keputusan ujian anamnesis, ujian makmal dan pemeriksaan pesakit.

Untuk menentukan jangkitan Epstein-Barr, keadaan umum dibezakan:

  • mabuk badan;
  • peningkatan suhu;
  • demam;
  • kelenjar limfa diperbesarkan;
  • kesukaran bernafas.

Dalam kajian makmal dengan kehadiran virus, peningkatan dalam hati dan limpa diperhatikan. Hasil perhitungan darah lengkap menunjukkan perubahan dalam peningkatan limfosit dan monosit. Semasa jangkitan, bilangan neutrofil tersegangan berkurangan. Penunjuk ESR dapat tetap berada di tahap yang sama. Jika hasilnya berubah, maka ini akan memberi sedikit kesan kepada keadaan umum. Apabila jangkitan menjejaskan hati, peningkatan bilirubin diperhatikan.

Bagaimanakah virus Epstein-Barr dirawat?

Rawatan Epstein-Barr virus (EBV) pada kanak-kanak dan orang dewasa.

Langkah-langkah kompleks tertentu untuk rawatan virus Epstein-Barr tidak wujud. Sekiranya imuniti tidak lemah, maka pemulihan tubuh berlaku tanpa menggunakan terapi. Ini memerlukan menyediakan pesakit dengan keseimbangan air secara berterusan. Untuk menghapuskan manifestasi klinikal penyakit Epstein-Barr pada dewasa, antipiretik ditetapkan. Jika tidak, penahan sakit membantu. Ini termasuk dalam aktiviti pemulihan umum.

Rejimen rawatan am

Jika EBV menampakkan dirinya dalam bentuk mononucleosis berjangkit, maka terapi khas tidak dilakukan. Dalam kes ini, ubat-ubatan dengan kandungan acyclovir tidak membawa apa-apa faedah. Untuk manifestasi teruk aktiviti patogen, skema umum rawatan virus Epstein-Barr pada orang dewasa adalah dengan mengambil ubat-ubatan, kompleks vitamin dan mengekalkan imuniti.

Sekiranya berlaku penyakit kronik atau akut penyakit ini, penggunaan glucocorticosteroids adalah ditetapkan. Untuk rawatan prednisone jangkitan Epstein-Barr ditetapkan. Dosis dalam jangkitan teruk ialah 0.001 g / kg sehari. Kursus pemulihan berlangsung selama 1 minggu. Di samping itu, ubat ini disyorkan untuk menggunakan ubat untuk menghapuskan gejala penyakit lain.

Jika jangkitan sekunder menyertai penyakit ini, rawatan virus Epstein-Barr pada orang dewasa diperlukan dengan antibiotik. Pada masa yang sama memerhatikan dos ubat. Dadah yang mengandungi aminopenicillin jatuh di bawah pengecualian. Sebagai ejen etiotropik menggunakan "Acyclovir" atau "Ganciclovir". Dikatakan bahawa dana ini tidak memberi kesan positif semasa jangkitan jangkitan.

Prednisolone dan Ganciclovir.

Apabila bentuk kronik virus Epstein-Barr berlaku pada orang dewasa, rawatan adalah dengan menggunakan Alpha Interferon. Pada masa yang sama, dos ubat adalah 1 juta IU per 1 m kawasan badan pesakit. Alat ini diberikan 2 kali sehari setiap 12 jam. Kursus rawatan adalah 7 hari. Kemudian setiap hari mereka menyuntik ubat 3 kali seminggu. Tempoh rawatan ialah 180 hari.

Apabila jangkitan Epstein-Barr pada orang dewasa ditetapkan "Acyclovir", di samping itu, ubat ini ditunjukkan untuk digunakan dalam herpes zoster. Untuk menghapuskan beberapa gejala, salap digunakan di kawasan yang meradang. Doktor mengesyorkan menggosok ubat sehingga 5 kali sehari.

Selain ubat-ubatan, kompleks vitamin dan mineral untuk mengekalkan sistem imun dimasukkan dalam terapi umum. Doktor menyarankan agar pesakit mengkaji semula diet mereka dan menambah lebih banyak sayur-sayuran dan buah-buahan untuk diet mereka.

Apa ubat yang merawat virus Epstein-Barr?

Penyakit ini mempunyai manifestasi klinikal yang tidak menyenangkan. Oleh itu, penggunaan ubat dalam rawatan virus Epstein-Barr pada orang dewasa adalah tindakan gejala. Sebagai tambahan kepada ubat-ubatan am, langkah-langkah terapeutik ditetapkan:

Dalam rawatan EBV menggunakan alat "Ganciclovir", yang diberikan secara intravena. Dos adalah sehingga 0.015 g / kg 3 kali setiap hari. Kursus rawatan adalah 2 minggu. Dalam kes individu, ubat digunakan sehingga 20 hari. Sekiranya jangkitan kronik, dos adalah 0.005 g / kg. Ini dijalankan semasa kursus prophylactic untuk mengelakkan berlakunya jangkitan berulang. Dalam kes ini, suntikan mengambil masa yang lama. Di samping itu, mereka secara aktif menggunakan tablet "Ganciclovir".

Dalam bentuk yang teruk jangkitan Epstein-Barr pada orang dewasa menggunakan ubat kuat, yang termasuk imunoglobulin. Ubat ini digunakan untuk pentadbiran dalaman. Dos adalah 4 ml / kg pada siang hari. Semasa rawatan tidak boleh melebihi 2 g / kg jumlah ubat setiap hari.

Adakah virus dirawat di rumah atau ubat tradisional?

Terapi terapeutik di rumah dengan virus Epstein-Barr pada orang dewasa tidak berbeza dengan keadaan pegun. Dalam kes ini, doktor dibenarkan mengambil ubat-ubatan di rumah. Walau bagaimanapun, pengambilan diri tidak dibenarkan. Untuk mendapatkan keputusan positif diperlukan untuk berinteraksi dengan profesional yang berkelayakan.

Untuk mengubati virus Epstein-Barr dengan menggunakan ubat tradisional akan mengambil masa yang lebih lama daripada di hospital. Selain itu, menggunakan ubat herba perlu berunding dengan doktor anda. Perubatan tradisional digunakan sebagai terapi tambahan untuk menyatukan keputusan rawatan yang positif.

Sesetengah gejala penyakit mula muncul selepas jangkitan dengan virus Epstein-Barr. Oleh itu, adalah perlu untuk memberi perhatian kepada keadaan kesihatan, bukannya menunggu tanda-tanda jangkitan yang serius. Langkah-langkah terapeutik untuk penyakit Epstein-Barr lebih berkesan jika pesakit pulih di hospital. Dalam kes ini, rejimen rawatan am terdiri daripada mengambil ubat-ubatan dan kompleks vitamin. Sesetengah ubat digunakan dalam bentuk suntikan. Rawatan sendiri dan pentadbiran ubat-ubatan dalam dos yang salah akan membawa kepada akibat yang tidak menyenangkan.

Gejala dan rawatan Epstein-Barr virus (EBV)

Virus Epstein-Barr dapat tidur selama bertahun-tahun, dan dengan melemahnya kekuatan imun tubuh muncul. Sekiranya nodus limfa serviks atau axillary diperbesar, terdapat sakit di tekak, terdapat kerapkaan berulang kali dan semua ini dikombinasikan dengan mati pucuk, anda perlu mengetahui lebih lanjut tentang gejala dan rawatan herpes yang disebabkan oleh jenis 4 virus.

Epstein-Barr virus - apa itu?

Epstein-Barr virus - disingkat VEB atau kerana ia juga dipanggil virus Epstein Barr, jenis herpes virus jenis 4 (EBV, HHV-4) - wakil jangkitan herpes. Menurut WHO, jenis virus ini dianggap umum, daripada 10 orang 9 adalah pembawa. Jangkitan virus 4 strain kurang difahami, mereka mula menjelajah tidak lama dahulu, kira-kira 40 tahun yang lalu.

Borang dan struktur

Bentuk zarah virus adalah spesifik, dalam radius ia adalah 90 nm (nanometer). Virus ini terdiri daripada shell dalaman dan luaran, kapsid dan teras. Di permukaannya adalah glikoprotein.

Malah "terabaikan" herpes boleh sembuh di rumah. Jangan lupa minum sekali sehari.

Zarah Epstein-Barr termasuk antigen (protein kapsid, awal, antigen nuklear atau nukleus dan membran).

Struktur virus herpes jenis 4 zarah

Punca virus Epstein Barr

Jenis herpes 4 adalah sejenis penyakit yang sering ditemui oleh ramai orang di zaman kanak-kanak.

Pembawa virus dan sumber jangkitan dianggap sebagai:

  • seseorang yang mempunyai bentuk penyakit yang aktif, pada hari-hari terakhir selepas agen mikroba memasuki badan, sebelum dan selepas permulaan gejala-gejala yang dinyatakan;
  • enam bulan selepas jangkitan;
  • 1 dari 5 yang pernah mengalami penyakit kekal sebagai pembawa virus sepanjang hayatnya.

Bagaimana virus Epstein-Barr dihantar:

  1. Cara cara hidup. Penggunaan peralatan biasa dan benda yang dimaksudkan untuk penjagaan badan, rambut dan gigi, kurang cenderung untuk memenuhi jalan daripada ciuman atau seks oral.
  2. Cara udara. Berlaku apabila bercakap dengan pembawa virus, batuk atau bersin.
  3. Jangkitan melalui darah. Transfusi darah boleh menjadi sumber jangkitan untuk orang yang sihat. Dalam penagih dadah, jangkitan berlaku melalui picagari.
  4. Jangkitan dari ibu kepada anak. Tempoh yang berbahaya adalah kehamilan, menyusu dan bersalin.
Jangkitan VEB boleh berlaku melalui ciuman

Terdapat laluan pencernaan herpesvirus (melalui makanan dan air), tetapi teori ini tidak memainkan peranan khas dalam penyebarannya.

Kumpulan risiko termasuk:

  • kanak-kanak berumur 2 hingga 10 tahun (kanak-kanak di bawah umur satu tahun kurang berkemungkinan dijangkiti, terima kasih kepada antibodi ibu yang diperoleh);
  • orang yang mempunyai HIV dan AIDS;
  • wanita semasa hamil;
  • dengan immunodeficiency.

Perkembangan virus dalam tubuh

Pembiakan aktif EBV bermula dengan sentuhan dengan membran mukus rongga mulut dan laring (amandel dan adenoid). Melalui kapilari, zarah virus menembusi aliran darah dan menyebar ke seluruh tubuh manusia. Sel-sel imun yang rosak telah musnah, yang menyebabkan peningkatan nodus limfa.

Sekiranya pertahanan tubuh lemah, ia tidak boleh menyekat pembiakan jangkitan herpes dan penyakit itu menjadi kronik. Dengan imuniti yang tinggi, penyakit ini dapat dielakkan.

EBV memasuki darah melalui kapilari

Apa yang berbahaya bagi lelaki VEB

Bahaya yang paling biasa yang ditimbulkan oleh virus Epstein-Barr adalah mononucleosis yang berjangkit (penyakit Filatov). Dengan imuniti yang kuat, penyakit ini mungkin tidak didiagnosis. Tetapi jika masa untuk mengenal pasti penyakit itu, untuk menjalani rawatan yang betul, maka kita boleh mengharapkan bukan sahaja pemulihan, tetapi juga perkembangan imuniti seumur hidup pada tahap ini.

Sekiranya kita membenarkan perkembangan virus dan tidak mengenal pasti VEB dalam masa:

  • proses keradangan di hati (hepatitis toksik);
  • penyerang jangkitan bakteria dan perkembangan purulen;
  • keradangan otak dan saraf tunjang;
  • pelanggaran integriti limpa (pecahnya);
  • hypocoagulation;
  • radang paru-paru (virus, bakteria).

Kesan lain yang disebabkan oleh jangkitan dengan herpesvirus 4 juga direkodkan:

  • sindrom keletihan kronik (CFS) diperhatikan dengan kekalahan sistem saraf autonomi;
  • bentuk umum VEB;
  • penyakit onkologi (limfoma, limfoma Burkitt, kanser nasofaring, kelenjar, adenoid, esofagus, perut dan usus kecil;
  • perubahan imuniti;
  • penyakit darah;
  • penampilan penyakit autoimun.
Jangkitan dengan jenis herpes 4 membawa kepada hepatitis dan mononukleosis berjangkit

Gejala Epstein Barr virus

Manifestasi klinis penyakit ini berbeza antara mereka bergantung pada iklim. Dalam iklim yang sederhana, banyak komplikasi berkembang secara asymptomatically (mempunyai bentuk subklinikal penyakit), contohnya, mononucleosis.

Bagaimana mononucleosis berjangkit mewujudkan dirinya:

  1. Tanda-tanda ciri jangkitan pernafasan akut. Kemerosotan kesihatan umum, kehilangan kekuatan, demam, hidung berair dan kesesakan hidung, keradangan kelenjar getah bening.
  2. Gejala yang mengiringi hepatitis. Nyeri di hipokondrium di sebelah kiri mereka disebabkan oleh limpa dan hati yang diperbesar, penyakit kuning mungkin.
  3. Tanda-tanda sakit tekak. Tekak menjadi merah, sakit muncul, nodus limfa serviks diperbesar.
  4. Gejala ciri-ciri mabuk. Meningkatkan peluh, kelemahan, sakit otot dan sendi.

Gejala-gejala lain yang berkaitan dengan EBV termasuk:

  • terdapat masalah dengan pernafasan;
  • orang itu diseksa oleh batuk;
  • sakit kepala dan pening kepala;
  • tidur menjadi sukar, dan tidur sendiri gelisah;
  • perhatian yang terganggu;
  • kerosakan memori;
  • pencerobohan;
  • kesengsaraan
Sakit tenggorokan, keradangan kelenjar getah bening, demam mungkin menunjukkan jangkitan

Manifestasi klinikal tahap akut dan kronik adalah berbeza.

Gejala jangkitan virus kronik:

  • bilangan eritrosit dan hemoglobin berkurangan dalam darah, yang membawa kepada anemia;
  • terdapat peningkatan keletihan, yang tidak hilang walaupun selepas rehat yang panjang, dalam perubatan ia dipanggil sindrom keletihan kronik;
  • Kulit dan membran mukus mudah terdedah kepada kulat, bakteria dan virus lebih kerap daripada orang yang sihat - ini disebabkan oleh kelemahan daya ketahanan badan;
  • risiko kejadian dan perkembangan pembentukan jinak dan ganas menjadi lebih tinggi - onkologi;
  • di dalam pembawa virus kronik, penyakit yang bersifat autoimun diperhatikan - arthritis rheumatoid (penyakit tisu penghubung dengan sendi-sendi kecil), lupus erythematosus (patologi yang menjejaskan kedua-dua tisu penghubung dan pembuluh darah), "sindrom kering" atau penyakit Sjogren (proses keradangan dan mata lendir dan rongga mulut).

Ciri-ciri manifestasi pada kanak-kanak

Pada kanak-kanak usia prasekolah, dan juga sehingga 12 tahun, penyakit itu sering tanpa gejala. Selepas jangkitan, tiada demam, keradangan dan tanda-tanda lain. Ini disebabkan oleh imuniti yang lebih kuat.

Disebabkan oleh ciri-ciri usia pada remaja selepas usia 12 tahun, sistem imun semakin lemah. Ini berlaku terhadap latar belakang gangguan hormon. Oleh itu, gejala penyakit mempunyai ciri yang terang: suhu meningkat, nodus limfa dan limpa meningkat, tekak adalah sakit.

Jika virus memasuki badan melalui nasofaring atau mukosa mulut, maka tempoh inkubasi menjadi lebih pendek (10 hingga 20 hari). Tetapi pemulihan dalam kanak-kanak biasanya lebih cepat daripada pada generasi yang lebih tua.

Pada masa remaja, penyakit ini lebih sukar

Doktor yang mana yang hendak dihubungi?

Jika anda mendapati diri anda dalam kebanyakan gejala di atas, anda harus berjumpa doktor.

Pakar penyakit berjangkit dan imunologi akan membantu menangani masalah yang timbul. Sekiranya tidak ada pakar di hospital, maka mereka akan dapat mengambil sejarah, menghantarnya untuk pemeriksaan lanjut dan menjalankan pemeriksaan:

  • pediatrik - kanak-kanak;
  • ahli terapi - pada orang dewasa.

Anda juga boleh mendapatkan konsultasi dari ENT, pakar hematologi dan ahli onkologi.

Rawatan yang tepat pada masanya kepada doktor tidak termasuk kemungkinan komplikasi yang serius.

Diagnosis penyakit ini

Adalah mustahil untuk menentukan jenis jangkitan herpes ke-4 sahaja selepas memeriksa dan mengumpul anamnesis, kerana ia sama dengan sitomegalovirus (herpes strain 6). Untuk mendapatkan rawatan yang betul, beberapa ujian dilakukan untuk membantu mengenal pasti bukan sahaja jenis, tetapi juga membantu membezakan akut dari peringkat kronik.

  1. Ujian darah am. Kehadiran EBV ditunjukkan oleh peningkatan leukosit, limfosit, monosit dan kadar sedimentasi erythrocyte, pengesanan virocytes (sel darah putih). Tidak termasuk keabnormalan platelet dan hemoglobin.
  2. Analisis biokimia darah. Kehadiran virus ini ditunjukkan oleh peningkatan enzim dari kumpulan pemindahan (AST dan ALT), dehidrogenase laktik (LDH), kehadiran protein c-reaktif dan fibrinogen, peningkatan bilirubin.
  3. Immunogram Kaedah penyelidikan ini dapat menilai keadaan sistem imun.
  4. Reaksi serologi (ujian imunosorben berkaitan enzim, ELISA). Tentukan bilangan dan kelas imunoglobulin. Di peringkat akut, IgM mendominasi, selepas kira-kira 3 bulan ia menjadi lebih tinggi daripada IgG.
  5. Diagnostik PCR. Kaedah ujian makmal hipersensitif untuk mengesan sebarang DNA dan RNA. Anda boleh menggunakan hampir mana-mana biomaterial: air liur, cecair cerebrospinal, smear dari saluran pernafasan atas, biopsi organ-organ dalaman.
Untuk kajian PCR menggunakan apa-apa bahan.

Rawatan virus Epstein-Barr

Ubat khusus yang dipilih akan mengurangkan risiko mengembangkan virus dan menghapuskan manifestasi penyakit yang tidak menyenangkan.

Terapi ubat

Untuk rawatan ubat farmaseutikal EBV menetapkan:

  1. Dadah dengan kesan antivirus - untuk menyekat sintesis DNA, virus yang mereplikasi. Valtrex, Famvir, Tsimeven, Foskarnet - tempoh rawatan sehingga 2 minggu.
  2. Agen imunostimulasi dan imunomodulasi kumpulan interferon (Interferon-alpha, Reaferon, Imunofan).
  3. Kortikosteroid - ubat anti-radang yang sangat berkesan, hormon (Prednison).
  4. Immunoglobulins - untuk keupayaan untuk meningkatkan pertahanan badan untuk menguatkan sistem imun. Ubat ini diberikan secara intravena.
  5. Hormon Thymus - membantu mengelakkan komplikasi berjangkit yang mungkin.

Keberkesanan rawatan dengan ubat antiviral Acyclovir belum terbukti. Penggunaan alat lain dalam kumpulan ini juga tidak semestinya berguna kerana adanya sejumlah besar kesan sampingan.

Immunostimulants diberikan intramuscularly

Rawatan virus herpes 4 jenis ubat rakyat

Ia akan berkesan jika ubat digabungkan dengan kaedah perubatan bukan tradisional. Terapi oleh kaedah rakyat untuk sebahagian besar ditujukan untuk meningkatkan imuniti.

Echinacea tincture

Ia akan membantu meningkatkan proses metabolik dalam badan, meningkatkan kecekapan, melegakan keletihan, bertindak sebagai imunostimulan dan meningkatkan ketahanan pelbagai jenis selesema.

Ekstrak terapeutik boleh dibeli secara murah di farmasi (kos kira-kira 40 rubel) atau anda boleh menyediakan sendiri di rumah:

  • 50 g rumput yang dihancurkan tuang 1 l vodka;
  • diletakkan di tempat yang gelap selama 3 minggu dan memberi peluang untuk bersuara, ejen terapeutik bergoncang secara berkala;
  • selepas 3 minggu, terikan.

Tudung diambil 25 titisan tiga kali sehari setengah jam sebelum makan.

Berwarna kontraindikasi untuk mengambil untuk hipertensi, insomnia dan AIDS

Ginseng berwarna

Untuk mengelakkan cirit-birit, insomnia, muntah-muntah, hidung, dosis perlu diikuti dengan ketat. Ia tidak digalakkan untuk menggunakan preskripsi untuk merawat EBV pada orang yang mempunyai tekanan darah tinggi, peningkatan kerengsaan dan ketidaksergaan individu terhadap ginseng. Juga, tincture dikontraindikasikan untuk wanita hamil dan kanak-kanak di bawah umur 12 tahun.

Anda boleh membeli pembungkusan farmasi yang sudah siap dengan ubat dengan harga 50 rubel, atau gunakan preskripsi untuk pembuatan buatan rumah:

  • akar ginseng kering digiling menjadi serbuk;
  • 30 g serbuk yang diperolehi tuang 1 l vodka;
  • biarkan selama 4 minggu, secara berkala menggoncang bekas dengan kandungannya;
  • selepas 4 minggu, keluarkan produk siap.

Ginseng berasaskan dadah mengambil 5-10 titis dua kali sehari 30 minit sebelum makan.

Akar tumbuhan digunakan dalam bentuk kering.

Minyak pati kayu cecair

Direka untuk merawat cara luaran. Minyak cemar melincirkan kulit di atas nodus limfa yang meradang.

Teh untuk meningkatkan pertahanan badan

Untuk membuat teh sihat akan memerlukan komponen tambahan dengan sifat penyembuhan dan mengandungi vitamin.

  1. Teh hijau, madu, halia dan lemon. Dalam 1 jam. tambah 7 gram halia dikupas dan dihiris ke dalam teh, tuangkan 250 air mendidih, tambahkan sebati lemon dalam 10 minit dan biarkan selama 5 minit dan kemudian masukkan 1 sudu teh. madu
  2. Teh dengan akar Magonia dan anggur Oregon. Untuk 1 sudu kecil. bahan mentah kering untuk menambah minuman.
Sambutan teh harian menguatkan dan menyembuhkan badan

Doktor terkenal Komarovsky menarik selari antara strain herpesvirus 4 dan cacar air - kedua-duanya lebih mudah diterima di zaman kanak-kanak. Kemudian jangkitan berlaku, kemungkinan besar risiko komplikasi teruk.

Pencegahan

Anda tidak akan dapat menyingkirkan virus selama-lamanya, ia akan kekal dalam limfosit B-selama sepanjang hayatnya, ini adalah di luar kuasa walaupun cara moden yang terbaik. Herpesvirus akan sentiasa dapat mengingatkan dirinya sendiri dengan penurunan imuniti. Untuk mengelakkan ini, anda boleh mengekalkan badan anda:

  • pematuhan rejim hari;
  • mengekalkan gaya hidup yang sihat;
  • menyesuaikan diet anda;
  • pengambilan vitamin.

Elakkan hubungan seksual santai, batasi komunikasi dengan orang sakit dan keluarkan diri dengan emosi positif.

Semasa tempoh sakit, pesakit mesti mematuhi rehat di tempat tidur, hadkan tenaga fizikal, makan bahagian kecil, tetapi selalunya, elakkan berat untuk makanan perut, hati, pedas, masin dan manis dari menu. Memperkayakan badan anda dengan kompleks vitamin dan nutrien. Pematuhan dengan semua cadangan menyumbang kepada pemulihan yang cepat.

Bentuk klinikal jangkitan virus Epstein-Barr kronik: masalah diagnosis dan rawatan

Apakah penyakit yang boleh menyebabkan virus Epstein-Barr? Gejala apa yang biasa untuk jangkitan EBV? Adakah terdapat sebarang perubahan ketat dalam parameter makmal untuk EBV? Apakah terapi kompleks untuk jangkitan EBV termasuk?

Apakah penyakit yang boleh menyebabkan virus Epstein-Barr? Gejala apa yang biasa untuk jangkitan EBV?

Adakah terdapat sebarang perubahan ketat dalam parameter makmal untuk EBV?

Apakah terapi kompleks untuk jangkitan EBV termasuk?

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, terdapat peningkatan bilangan pesakit yang mengalami jangkitan virus herpes berulang yang kronik, yang dalam kebanyakan kes disertai dengan kemerosotan ketara umum dan beberapa aduan terapeutik. Yang paling biasa dalam amalan klinikal adalah herpes labial (yang paling biasa disebabkan oleh Herpes Simplex I), herpes zoster (Herpes zoster) dan herpes kelamin (yang paling biasa disebabkan oleh Herpes simplex II); penyakit dan sindrom yang disebabkan oleh sitomegalovirus (Cytomegalovirus) adalah perkara biasa dalam transplantasi dan ginekologi. Walau bagaimanapun, pengamal am tidak cukup mengetahui jangkitan kronik yang disebabkan oleh virus Epstein-Barr (EBV) dan bentuknya.

EBV mula terpencil dari sel limfoma Berkett 35 tahun lalu. Tidak lama kemudian diketahui bahawa virus ini boleh menyebabkan mononucleosis akut dan karsinoma nasofaring pada manusia. Pada masa ini, telah ditubuhkan bahawa EBV dikaitkan dengan pelbagai onkologi, terutamanya penyakit limfoproliferatif dan autoimun (penyakit reumatik klasik, vaskulitis, kolitis ulseratif, dan sebagainya). Di samping itu, EBV boleh menyebabkan manifestasi kronik dan bentuk-bentuk penyakit yang terhapus, meneruskan sebagai mononucleosis kronik [1, 3, 6, 9,12]. Virus Epstein - Barr termasuk keluarga virus herpes, subfamil virus herpes gamma dan genus virus limfatik, mengandungi dua molekul DNA dan mempunyai keupayaan, seperti virus lain dalam kumpulan ini, untuk terus hidup dalam tubuh manusia [6, 8]. Di sesetengah pesakit, pada latar belakang disfungsi imun dan kecenderungan keturunan terhadap patologi tertentu, EBV boleh menyebabkan pelbagai penyakit yang disebutkan di atas. EBV menjangkiti manusia dengan menembusi lapisan epitel utuh oleh transcytosis ke dalam tisu limfoid yang mendasari tonsil, khususnya limfosit B [7]. Penembusan EBV ke dalam limfosit B dijalankan melalui reseptor sel CD21 ini, reseptor untuk komponen pelengkap C3d. Selepas jangkitan, bilangan sel yang terjejas meningkat oleh percambahan sel yang bergantung kepada virus. Limfosit B yang dijangkiti boleh menghabiskan banyak masa dalam kubur tonsillar, yang membolehkan virus melarikan diri ke dalam persekitaran luaran dengan air liur.

Dengan sel-sel yang dijangkiti, EBV merebak melalui tisu limfoid lain dan darah periferal. Maturasi B-limfosit ke dalam sel-sel plasma (yang biasanya berlaku ketika mereka bertemu dengan antigen yang sama, jangkitan) merangsang pembiakan virus, dan kematian berikutnya (apoptosis) sel-sel ini membawa kepada pembebasan zarah virus [7] ke kubur dan air liur. Dalam sel-sel yang dijangkiti virus, dua jenis pembiakan adalah mungkin: lytic, iaitu, menyebabkan kematian, lisis, sel tuan rumah, dan pendam, apabila jumlah salinan virus adalah kecil dan sel tidak runtuh. EBV mungkin dalam limfosit B dan sel epitelium rantau nasofaring dan kelenjar ludah untuk masa yang lama. Di samping itu, ia dapat menginfeksi sel-sel lain: T-limfosit, sel-sel NK, makrofaj, neutrofil, sel epitelium vaskular [1, 6, 8, 9]. Dalam nukleus sel tuan rumah, DNA EBV boleh membentuk struktur cincin - episome, atau menggabungkan ke dalam genom, menyebabkan kelainan kromosom [14].

Dalam jangkitan akut atau aktif, replikasi virus lytic berlaku.

Pembiakan virus secara aktif boleh berlaku akibat daripada melemahkan kawalan imunologi, serta rangsangan pendaraban sel yang dijangkiti virus di bawah tindakan beberapa sebab: jangkitan bakteria atau virus akut, vaksinasi, stres, dan sebagainya.

Menurut kebanyakan penyelidik, hari ini sekitar 80-90% penduduk dijangkiti VEB. Jangkitan primer berlaku lebih kerap pada zaman kanak-kanak atau pada usia muda. Cara penyebaran virus adalah berbeza: udara, hubungan-rumah, transfusi, seksual, transplacental. Selepas jangkitan dengan EBV, replikasi virus di dalam tubuh manusia dan pembentukan tindak balas imun boleh menjadi asimptomatik atau nyata sebagai tanda kecil ARVI. Tetapi jika terdapat sejumlah besar jangkitan disuntik dan / atau terdapat kelemahan sistem imun pesakit yang signifikan dalam tempoh tertentu, gambaran mononucleosis berjangkit dapat berkembang. Terdapat beberapa kemungkinan hasil daripada proses berjangkit akut:

  • Pemulihan (DNA virus hanya boleh dikesan dengan pemeriksaan khas dalam limfosit tunggal B atau sel epitel);
  • jangkitan virus asimtomatik atau jangkitan laten (virus dikesan dalam air liur atau limfosit dengan sensitiviti PCR sebanyak 10 salinan setiap sampel);
  • jangkitan berulang kronik: a) jangkitan EBV aktif kronik seperti mononucleosis berjangkit kronik; b) bentuk umum jangkitan EBV yang kronik dengan kerosakan kepada CNS, miokardium, buah pinggang, dan lain-lain; c) Sindrom hemophagocytic berkaitan EBV; d) bentuk atau jangkitan EBV yang tidak jelas atau atipikal: asal subfebril tidak jelas, klinik imunodefisiensi sekunder - bakteria berulang, kulat, sering bercampur dengan pernafasan saluran pernafasan dan pencernaan, furunculosis dan manifestasi lain;
  • perkembangan proses onkologi (limfoproliferatif) (pelbagai limfoma poliklonal, karsinoma nasofaring, leukoplakia lidah dan mulut mukosa, kanser perut dan usus, dan lain-lain);
  • perkembangan penyakit autoimun - lupus erythematosus sistemik, arthritis rheumatoid, sindrom Sjogren, dan lain-lain (harus diperhatikan bahawa dua kumpulan terakhir penyakit boleh berkembang selepas masa yang lama selepas jangkitan);
  • Menurut hasil penyelidikan yang dijalankan oleh makmal kami (dan berdasarkan beberapa penerbitan asing), kami menyimpulkan bahawa EBV dapat memainkan peranan penting dalam permulaan sindrom kelesuan kronik [4].

Prognosis yang paling dekat dan jauh untuk pesakit dengan jangkitan EBV akut bergantung kepada kehadiran dan keparahan disfungsi imun, kerentanan genetik kepada penyakit berkaitan EBV tertentu (lihat di atas), serta kehadiran beberapa faktor luaran (stres, jangkitan, campur tangan pembedahan, kesan buruk alam sekitar) merosakkan sistem imun. Telah didapati bahawa EBV mempunyai satu set gen yang besar, yang membolehkan ia melarikan diri dari sistem imun manusia. Khususnya, EBV menghasilkan protein - analogi dari sejumlah interleukin manusia dan reseptor mereka yang mengubah tindak balas imun [5]. Dalam tempoh pembiakan aktif, virus menghasilkan protein IL-10 seperti yang menindas kekebalan sel T, fungsi limfosit sitotoksik, makrofag, mengganggu semua peringkat fungsi sel pembunuh semulajadi (iaitu, sistem perlindungan antivirus yang paling penting). Satu lagi protein virus (BI3) juga boleh menekan kekebalan sel T dan menghalang aktiviti sel pembunuh (melalui penindasan interleukin-12). Satu lagi harta EBV, seperti virus herpes lain, adalah mutabiliti yang tinggi, yang membolehkan ia untuk mengelakkan pendedahan imunoglobulin tertentu (yang telah diperolehi kepada virus sebelum mutasi) dan sel-sel sistem imun tuan rumah untuk masa yang tertentu. Oleh itu, pembiakan EBV dalam tubuh manusia boleh menjadi punca kejengkelan (kejadian) imunodefisiensi sekunder.

Bentuk klinikal jangkitan virus Epstein - Barr kronik

Jangkitan EBV aktif kronik (HAA EBI) dicirikan oleh kursus ulang panjang dan kehadiran tanda-tanda klinikal dan makmal aktiviti virus [9]. Pesakit berkenaan mengenai kelemahan, berpeluh, kadang-kadang - sakit otot dan sendi, kehadiran ruam kulit, batuk, sesak hidung bernafas, rasa tidak selesa di tekak, sakit, berat di kuadran kanan sebelum uncharacteristic untuk sakit kepala pesakit yang diberikan ini, pening, lability emosi, kemurungan, gangguan tidur, kehilangan ingatan, perhatian, kecerdasan. Selalunya terdapat demam rendah, peningkatan kelenjar getah bening, hepatosplenomegali yang mempunyai keparahan yang berbeza-beza. Selalunya gejala ini mempunyai watak seperti gelombang. Kadang-kadang pesakit menerangkan keadaan mereka sebagai selesema kronik.

Dalam jumlah yang signifikan pesakit dengan CA VEBI, kejadian herpes lain, jangkitan bakteria dan kulat (herpes labialis, herpes genital, thrush, penyakit radang pada saluran pernafasan atas dan saluran gastrointestinal) diperhatikan.

CA WEBI dicirikan oleh tanda-tanda aktiviti secara langsung, makmal dan lympho-monocytosis mutlak, kehadiran sel mononuklear atipikal, lebih jarang monositosis dan limfopenia, dalam beberapa kes anemia dan trombositosis. Dalam kajian status imun pesakit dengan jangkitan HA kronik aktif EBV diperhatikan perubahan dalam kandungan dan fungsi limfosit tertentu sitotoksik, sel-sel pembunuh semulajadi, sambutan humoral terjejas (disimmunoglobulinemiya, kekurangan yang berpanjangan perkembangan immunoglobulin G (IgG) atau kekurangan dipanggil seroconversion untuk antigen nuklear lewat virus - EBNA, yang mencerminkan kegagalan kawalan imunologi pembiakan virus. Selain itu, mengikut data kami, lebih daripada separuh pesakit telah menurun kemampuan untuk merangsang produk interferon (IFN), tahap IFN serum yang tinggi, disimmunoglobulinemia, avid antibodi virus (keupayaan mereka untuk mengikat antigen kuat), mengurangkan bilangan DR + lymphocyte, dan sering meningkatkan tahap kompleks imun dan antibodi yang beredar ke DNA.

Pada pesakit dengan kekurangan imun teruk boleh menyebabkan bentuk umum jangkitan EBV dengan luka-luka satu sistem saraf pusat dan periferi (pembangunan meningitis, ensefalitis, ataxia cerebellar, GBS), serta penglibatan organ-organ dalaman yang lain (myocarditis, glomerulonephritis, pneumonitis celahan lymphocytic, berat bentuk hepatitis). Bentuk umum jangkitan EBV sering membawa maut [10, 15].

Sindrom hemofagositik EBV dikaitkan dengan perkembangan anemia atau pancytopenia. Sering digabungkan dengan HA WEBI, mononukleosis berjangkit dan penyakit limfoproliferatif. Gambar klinik dikuasai oleh demam seketika, hepatosplenomegali, limfadenopati, pancytopenia atau anemia teruk, disfungsi hepatik, koagulopati. Sindrom Hemophagocytic, yang berkembang pada latar belakang mononucleosis berjangkit, dicirikan oleh kematian yang tinggi (sehingga 35%). Perubahan di atas menjelaskan hiperproduksi sitokin pro-radang (TNF, IL1 dan beberapa yang lain) oleh sel T yang dijangkiti virus. Sitokin-sitokin ini mengaktifkan sistem fagosit (pembiakan, pembezaan dan aktiviti fungsional) di sumsum tulang, darah periferal, hati, limpa, nodus limfa. Monocytes dan histiocytes yang diaktifkan mula menyerap sel darah, yang membawa kepada kemusnahan mereka. Mekanisme yang lebih halus dari perubahan ini sedang dikaji.

Pilihan dipadam bagi jangkitan EBV kronik

Mengikut data kami, HA WEBI kerap kali dipadamkan atau di bawah topeng penyakit kronik lain.

Terdapat dua bentuk paling biasa jangkitan EBV laten laten. Dalam kes pertama, pesakit bimbang tentang genesis subfebril yang tidak jelas, kelemahan, kesakitan pada nodus limfa periferal, myalgia, arthralgia. Gejala keberanian juga ciri [11]. Dalam kategori lain pesakit, sebagai tambahan kepada aduan di atas, penanda imunodefisiensi sekunder hadir dalam bentuk jangkitan kerap yang sering berlaku pada saluran pernafasan, kulit, saluran gastrointestinal, alat kelamin, yang tidak sepenuhnya hilang semasa terapi atau cepat berulang. Selalunya dalam sejarah pesakit-pesakit ini terdapat situasi-situasi tekanan yang teruk, kelebihan mental dan fizikal yang berlebihan, kurang kerap - daya tarikan dengan puasa, diet yang bergaya, dan lain-lain. Sering kali keadaan yang digambarkan di atas berkembang selepas mengalami sakit tekak, jangkitan pernafasan akut, penyakit seperti influenza. Ciri-ciri untuk jenis jangkitan ini juga rintangan dan tempoh gejala - dari enam bulan hingga 10 tahun atau lebih. Apabila pemeriksaan berulang mengesan EBV dalam air liur dan / atau limfosit darah periferi. Sebagai peraturan, peperiksaan mendalam yang diulang dalam kebanyakan pesakit-pesakit ini tidak membenarkan mengesan punca-punca subfebril yang lama dan perkembangan immunodeficiency sekunder.

Ia adalah sangat penting untuk diagnosis XA VEBI adalah hakikat bahawa dalam hal penindasan yang berterusan replikasi virus dapat mencapai remisi jangka panjang di kebanyakan pesakit. Diagnosis HA WEBI adalah sukar kerana kekurangan tanda-tanda klinikal penyakit tertentu. Suatu "sumbangan" tertentu kepada diagnosis di bawah ini dibuat oleh kurangnya kesedaran tentang pengamal tentang patologi ini. Walau bagaimanapun, memandangkan sifat progresif HA VEBI, serta keparahan prognosis (risiko membina limfoproliferatif dan penyakit autoimun, kematian yang tinggi semasa perkembangan sindrom hemofagositik), pemeriksaan yang sesuai harus dijalankan jika CAA disyaki. Kompleks gejala klinikal yang paling ciri dengan HA VEBI adalah keadaan subfebril yang panjang, kelemahan dan penurunan prestasi, sakit tekak, limfadenopati, hepatosplenomegali, disfungsi hepatik, gangguan mental. Gejala penting adalah kekurangan kesan klinikal penuh dari terapi konvensional sindrom asthenik, terapi pengukuhan umum, dan juga dari preskripsi ubat antibakteria.

Apabila melakukan diagnosis pembezaan HA WEBI, penyakit berikut harus dikecualikan dahulu:

  • intraselular lain, termasuk jangkitan virus: HIV, hepatitis virus, jangkitan sitomegalovirus, toxoplasmosis, dan sebagainya;
  • penyakit reumatik, termasuk yang berkaitan dengan jangkitan EBV;
  • penyakit onkologi.

Kajian makmal dalam diagnosis jangkitan EBV

  • CBC: sedikit leukositosis, limfo-monositosis dengan sel-sel mononuklear yang biasa dapat dilihat, dalam beberapa kes anemia hemolitik akibat sindrom hemofagositik atau anemia autoimun, mungkin thrombocytopenia atau thrombocytosis.
  • Analisis biokimia darah: peningkatan tahap transaminase, LDH dan enzim lain, protein fasa akut, seperti CRP, fibrinogen, dan lain-lain dikesan.

Seperti yang dinyatakan di atas, semua perubahan ini tidak khusus untuk jangkitan EBV (mereka juga boleh dikesan dengan jangkitan virus lain).

  • Pemeriksaan imunologi: adalah wajar untuk menilai penunjuk utama perlindungan antivirus: keadaan sistem interferon, tahap kelas imunoglobulin utama, kandungan limfosit sitotoksik (CD8 +), sel T-penolong (CD4 +).

Menurut data kami, terdapat dua jenis perubahan status imunisasi jangkitan EBV: peningkatan aktiviti bahagian-bahagian individu sistem imun dan / atau ketidakseimbangan dan kegagalan orang lain. Tanda-tanda imuniti ketegangan antiviral boleh peningkatan kadar IFN dalam serum, IgA, IgM, IgE, CEC, sering - kemunculan antibodi untuk DNA, peningkatan tahap sel-sel pembunuh semula jadi (CD16 +), T-penolong (CD4 +) dan / atau limfosit sitotoksik (CD8 +). Sistem phagocytic boleh diaktifkan.

Sebaliknya, disfungsi / kegagalan imun dalam jangkitan ini ditunjukkan keupayaan dikurangkan untuk merangsang pengeluaran IFN alfa dan / atau gamma disimmunoglobulinemiey (mengurangkan kandungan IgG, jarang IgA, peningkatan kandungan Ig M), mengurangkan keinginan besar antibodi (kemampuan mereka untuk kuat mengikat kepada antigen), kandungan dikurangkan DR + limfosit, CD25 + limfosit, iaitu diaktifkan sel-sel T, mengurangkan bilangan dan aktiviti fungsi sel pembunuh semula jadi (CD16 +), T-penolong (CD4 +), limfosit sitotoksik T (CD8 +), mengurangkan funktsion aktiviti flaks daripada phagocytes dan / atau perubahan (penyelewengan) tindak balas mereka terhadap rangsangan, termasuk immunomodulators.

  • Kajian serologi: Peningkatan tithe antibodi (AT) kepada antigen (AH) virus adalah kriteria untuk kehadiran proses jangkitan pada masa ini atau bukti hubungan dengan jangkitan pada masa lalu. Dalam jangkitan EBV akut, bergantung kepada peringkat penyakit, kelas AT yang berlainan untuk AGV virus ditentukan dalam darah, perubahan dari "awal" AT hingga "terlambat" berlaku.

IgM-AT spesifik muncul dalam fasa akut penyakit ini atau dalam tempoh pemisahan dan selepas empat hingga enam minggu, sebagai peraturan, hilang. IgG-AT ke EA (awal) juga muncul dalam fasa akut, adalah penanda replikasi virus yang aktif dan penurunan selepas pemulihan selama tiga hingga enam bulan. IgG-AT kepada VCA (awal) ditentukan dalam tempoh akut dengan maksimum oleh minggu kedua hingga keempat, maka jumlahnya berkurang, dan tahap ambang dikekalkan untuk jangka masa yang lama. IgG-AT ke EBNA dikesan dua hingga empat bulan selepas fasa akut, dan pengeluaran mereka berterusan sepanjang hayat.

Menurut data kami, dengan HA ABI lebih daripada separuh daripada pesakit, "awal" IgG-AT dikesan dalam darah, manakala IgM-AT spesifik dikesan lebih kerap, manakala kandungan akhir IgG-AT ke EBNA berbeza-beza bergantung pada peringkat kemerosotan dan keadaan imuniti.

Harus diingat bahawa kelakuan kajian serologi dalam dinamik membantu dalam menilai keadaan tindak balas humoral dan keberkesanan terapi antiviral dan immunocorrective.

  • DNA diagnosis HA VEBI. Dengan menggunakan kaedah tindak balas rantai polimerase (PCR), DNA EBV ditentukan dalam pelbagai bahan biologi: air liur, serum, leukosit dan limfosit darah periferi. Jika perlu, lakukan kajian dalam spesimen biopsi hati, nodus limfa, mukosa usus, dan sebagainya. Kaedah diagnostik PCR, yang disifatkan oleh kepekaan yang tinggi, telah menemui permohonan dalam banyak bidang, seperti forensik: khususnya, dalam kes-kes yang perlu untuk mengenal pasti jumlah jejak DNA yang minimum.

Penggunaan kaedah ini dalam amalan klinikal untuk mengenal pasti agen intraselular kerana sensitiviti yang terlalu tinggi sering sukar, kerana tidak dapat membezakan keadaan pembawa yang sihat (jumlah jangkitan minimum) dari manifestasi proses berjangkit dengan pembiakan aktif virus. Oleh itu, untuk kajian klinikal menggunakan teknik PCR dengan kepekaan, yang lebih rendah. Kajian kami menunjukkan bahawa menggunakan teknik dengan kepekaan 10 salinan dalam sampel (1000 GE / ml dalam 1 ml sampel) membolehkan kita mengenal pasti pembawa EBV yang sihat, sambil mengurangkan sensitiviti kaedah kepada 100 nasal (10,000 GE / ml dalam 1 ml sampel) peluang untuk mendiagnosis orang dengan tanda-tanda klinikal dan imunologi HA VEBI.

Kami mengamati pesakit dengan kehadiran data klinikal dan makmal (termasuk hasil kajian serologi), ciri jangkitan virus, di mana, semasa pemeriksaan awal, analisis DNA EBV dalam air liur dan sel darah adalah negatif. Adalah penting untuk diperhatikan bahawa dalam kes-kes ini adalah mustahil untuk mengecualikan replikasi virus di saluran gastrointestinal, sumsum tulang, kulit, kelenjar getah bening, dan sebagainya. Hanya peperiksaan semula dalam dinamik dapat mengesahkan atau mengecualikan kehadiran atau ketiadaan XA EBI.

Oleh itu, untuk membuat diagnosis XA WEBI, selain melakukan pemeriksaan klinikal umum, kajian status kekebalan (imuniti antivirus), DNA, diagnosis jangkitan dalam pelbagai bahan dalam dinamik, kajian serologi (ELISA) adalah perlu.

Rawatan jangkitan virus Epstein - Barr kronik

Pada masa ini tidak ada rejimen HA rawatan HA yang diterima umum. Walau bagaimanapun, idea moden tentang kesan EBV pada tubuh manusia dan data mengenai risiko penyakit yang serius, yang sering membawa maut menunjukkan perlunya terapi dan susulan pada pesakit yang mengidap HA VEBI.

Data kesusasteraan dan pengalaman kerja kami membolehkan kami memberi cadangan-cadangan patogenetika untuk rawatan HA WEBI. Dalam rawatan kompleks penyakit ini menggunakan ubat berikut:

  • ubat-ubatan interferon-alpha, dalam beberapa kes digabungkan dengan induk-indikator IFN [2] - (penciptaan keadaan antiviral sel yang tidak terinfeksi, penindasan pembiakan virus, rangsangan sel pembunuh semulajadi, phagocyte);
  • nukleotida yang tidak normal (menyekat pendaraban virus dalam sel);
  • imunoglobulin untuk pentadbiran intravena (sekatan virus "percuma" dalam cecair, kelenjar limfa dan darah);
  • analog hormon thymic (mempromosikan fungsi pautan T, di samping itu, merangsang fagositosis);
  • glukokortikoid dan sitostatika (mengurangkan replikasi virus, tindak balas keradangan, dan kerosakan organ).

Kumpulan ubat lain biasanya memainkan peranan sokongan.

Sebelum memulakan rawatan, adalah disarankan untuk memeriksa ahli keluarga pesakit untuk pengasingan virus (dengan air liur) dan kemungkinan menjangkiti semula pesakit, dan, jika perlu, menindas replikasi virus dalam anggota keluarga.

  • Jumlah terapi untuk pesakit dengan jangkitan EBV aktif kronik (HAA EBI) mungkin berbeza-beza, bergantung kepada tempoh penyakit, tahap keterukan keadaan dan kekebalan tubuh. Rawatan bermula dengan pelantikan antioksidan dan detoksifikasi. Dalam kes-kes yang sederhana dan teruk, peringkat awal terapi lebih disukai dijalankan di hospital.

Dadah pilihan adalah interferon-alpha, dalam kes-kes sederhana ia ditetapkan sebagai monoterapi [14]. Reaferon dadah rekombinan domestik telah terbukti dengan baik (dari segi aktiviti biologi dan tolerabiliti), manakala kosnya jauh lebih rendah daripada rakan-rakan asingnya. Dos yang digunakan IFN-alpha berbeza-beza bergantung kepada berat badan, usia, toleransi dadah. Dosis minimum adalah 2 juta unit sehari (1 juta unit dua kali sehari intramuskular), untuk minggu pertama setiap hari, maka tiga kali seminggu selama tiga hingga enam bulan. Dosis optimum ialah 4-6 juta U (2-3 juta U dua kali sehari).

IFN-alpha, sebagai sitokin proinflamasi, boleh menyebabkan gejala seperti selesema (demam, sakit kepala, pening, myalgia, arthralgia, gangguan autonomi - perubahan tekanan darah, kadar denyutan jantung, fenomena gejala yang kurang kerap).

Keterukan gejala ini bergantung pada dos dan toleransi individu terhadap ubat. Ini adalah gejala sementara (hilang dalam 2-5 hari dari permulaan rawatan), dan sesetengahnya dikawal oleh preskripsi ubat anti-radang nonsteroid. Apabila merawat dadah dengan IFN-alpha, trombositopenia boleh balik, neutropenia, tindak balas kulit (gatal-gatal, ruam pelbagai jenis) boleh berlaku, jarang - alopecia. Penggunaan IFN-alpha yang berpanjangan dalam dos yang besar boleh menyebabkan disfungsi imun, furunculosis secara klinikal, lesi kulit pustular dan virus yang lain.

Dalam kes-kes yang sederhana dan teruk, serta dengan tidak berkesan keupayaan IFN-alpha, nukleodit anomali (valacyclovir (valtrex), ganciclovir (cymevene) atau famciclovir (famvir)) mesti disambungkan ke rawatan.

Kursus rawatan dengan nukleotida yang tidak normal harus sekurang-kurangnya 14 hari, tujuh hari pertama, sebaiknya pentadbiran ubat secara intravena.

Dalam kes infusi HAA yang teruk, terapi kompleks juga termasuk persiapan immunoglobulin untuk pentadbiran intravena dalam dos 10-15 g.Jika perlu (mengikut keputusan pemeriksaan imunologi), immunocorrectors dengan keupayaan T-mengaktifkan atau hormon thymic (timogen, immunofan, tactivin, dan lain-lain) dalam tempoh satu hingga dua bulan dengan pembatalan beransur-ansur atau peralihan kepada dos penyelenggaraan (dua kali seminggu).

Rawatan jangkitan EBV perlu dijalankan di bawah kawalan ujian darah klinikal (sekali setiap 7-14 hari), analisis biokimia (sekali sebulan, lebih kerap jika perlu), dan ujian imunologi selepas satu hingga dua bulan.

  • Rawatan pesakit dengan jangkitan EBV secara umum dijalankan di hospital, bersama dengan ahli neuropatologi.

Untuk terapi antiviral dengan persediaan IFN-alfa dan nukleotida yang tidak normal, pertama sekali, kortikosteroid sistemik diberikan dalam dos: parenterally (dari segi prednisolon) 120-180 mg sehari, atau 1.5-3 mg / kg, penggunaan terapi nadi Metipred 500 adalah mungkin. mg IV tetes, atau di dalam 60-100 mg sehari. Persediaan plasma dan / atau immunoglobulin untuk pentadbiran intravena diberikan secara intravena. Dalam keadaan mabuk yang teruk, pentadbiran penyelesaian detoksifikasi, plasmapheresis, hemosorption, antioksidan ditunjukkan. Dalam kes yang teruk, sitostatics digunakan: etoposide, cyclosporine (sandimun atau konsentren).

  • Rawatan pesakit dengan jangkitan EBV yang rumit oleh HFS perlu dijalankan di hospital. Jika HPS memimpin dalam gambaran klinikal dan ramalan hidup, terapi bermula dengan pentadbiran dosis besar kortikosteroid (blokade pengeluaran sitokin pro-radang dan aktiviti phagocytic), dalam kes-kes yang paling teruk dengan cytostatics (etoposide, siklosporine) terhadap latar belakang penggunaan nukleotida yang tidak normal [13].
  • Rawatan pesakit dengan laten dipadamkan jangkitan EBV boleh dijalankan secara pesakit luar; Terapi termasuk pelantikan interferon-alpha (peralihan dengan persediaan induktif IFN adalah mungkin). Dalam kes keberkesanan yang tidak mencukupi, nukleotida yang tidak normal, persediaan immunoglobulin untuk pentadbiran intravena disambungkan; menurut hasil pemeriksaan imunologi, pengesan immunocator (T-activator) ditetapkan. Dalam kes-kes yang disebut "pengangkutan", atau "jangkitan laten tanpa gejala" dengan kehadiran tindak balas imun tertentu terhadap pendaraban virus, pemerhatian dan pemantauan makmal (CBC, biokimia, diagnostik PCR, pemeriksaan imunologi) dijalankan selepas tiga hingga empat bulan.

Rawatan ditetapkan pada permulaan klinik EBV atau semasa pembentukan tanda-tanda TAB.

Mengendalikan terapi kompleks dengan dimasukkannya ubat-ubatan di atas membolehkan anda mencapai remisi penyakit pada beberapa pesakit dengan bentuk umum penyakit dan sindrom hemofagositik. Dalam pesakit dengan manifestasi sederhana XA WEBI dan dalam kes-kes penyakit yang dipadam, keberkesanan terapi lebih tinggi (70-80%) sebagai tambahan kepada kesan klinikal, sering mungkin untuk mencapai penindasan replikasi virus.

Selepas menekan pendaraban virus dan mendapatkan kesan klinikal, penting untuk memanjangkan pengampunan. Ia ditunjukkan menjalankan rawatan spa.

Pesakit perlu dimaklumkan tentang kepentingan pematuhan rejim kerja dan rehat, pemakanan, sekatan / pemberhentian pengambilan alkohol; di hadapan situasi tertekan, bantuan psikoterapis diperlukan. Di samping itu, jika perlu, lakukan terapi imunokoratif yang menyokong.

Oleh itu, rawatan pesakit dengan jangkitan virus Epstein - Barr kronik adalah kompleks, dijalankan di bawah kawalan makmal dan termasuk penggunaan ubat interferon-alfa, nukleotida yang tidak normal, imunomodulator, ubat penggantian imunotropik, hormon glucocorticoid, agen simptomatik.

Kesusasteraan
  1. Gurtsevich V.E., Afanasyeva T. A. Jangkitan Epstein-Barr laten jangkitan (EBV) dan peranan mereka dalam berlakunya neoplasias // Jurnal Rusia. 1998; V. 2, No. 1: 68-75.
  2. Didkovsky N. A., Malashenkova I. K., Tazulakhova E. B. Inducers Interferon - kelas imunomodulator baru yang menjanjikan / Allergology. 1998. № 4. S. 26-32.
  3. Egorova O. N., Balabanova R. M., Chuvirov G. N. Nilai antibodi terhadap virus herpetic ditentukan pada pesakit dengan penyakit reumatik // arkib terapeutik. 1998. № 70 (5). Ms 41-45.
  4. Malashenkova I. K., Didkovsky N. A., Govorun V. M., Ilina E. N., Tazulakhova E. B., Belikova M. M., Shchepetkova I. N. Kepada soalan peranan virus Epstein-Barr dalam perkembangan sindrom keletihan kronik dan disfungsi imun.
  5. Dacrythm binokular untuk Protokol Mikrosurface dari Amerika Syarikat 2000, 3: 379-386.
  6. Cruchley A. T., Williams D. M., Niedobitek G. Epstein-Barr virus: biologi dan penyakit // Oral Dis 1997 Mei; 3 Suppl 1: S153-S156.
  7. Glenda C. Faulkner, Andrew S. Krajewski dan Dorothy H. Crawford A. Ins dan out of EBV infction // Trends in Microbiology. 2000, 8: 185-189.
  8. Cari biologi virus dan tuan rumah // Pendapat Semasa dalam Imunologi. 1999. 11: 365-370.
  9. Kragsbjerg P. Mononucleosis aktif kronik // Scand. J. Jangkitan. Dis. 1997. 29 (5): 517-518.
  10. Kuwahara S., Kawada M., Uga S., Mori K. Kes sindrom meningo-encephalitis yang disebabkan oleh virus Epstein-Barr (EBV): kegunaan MRI GD yang dipertingkatkan untuk mengesan lesi // Tidak Kepada Shinkei. 2000. Jan. 52 (1): 37-42.
  11. Lekstron-Himes J. A., Dale J. K., Kingma D. W. Penyakit berkala disokong dengan jangkitan virus Epstein-Barr // Clin. Jangkitan. Dis. Jan. 22 (1): 22-27.
  12. Okano M. Epstein-Barr virus penyakit manusia Acta Paediatr. 1998 Jan; 87 (1): 11-18.
  13. Okuda T., Yumoto Y. Sindrom hemophagocytic reaktif berkorelasi dengan kombinasi kemoterapi dengan terapi nadi steroid // Rinsho Ketsueki. 1997. Ogos; 38 (8): 657-62.
  14. Sakai Y., Ohga S., Tonegawa Y. Infeksi jangkitan virus Interferon-alpha // Leuk. Res. 1997. Okt; 21 (10): 941-50.
  15. Yamashita S., Murakami C., Izumi Y. Infeksi virus Epstein-Barr yang aktif kronik yang teruk disertai dengan sindrom hemofagositik yang berkaitan dengan virus, ataxia cerebellar dan ensefalitis // Klinik Psikiatri. Neurosci. 1998 Ogos; 52 (4): 449-52.

IK Malashenkova, Calon Sains Perubatan

N. A. Didkovsky, MD, Profesor

J. Sh. Sarsania, Calon Sains Perubatan

M.A. Zharova, E.N. Litvinenko, I.N. Shchepetkova, L.I.Chistova, O.V. Pichuzhkina

Institut Penyelidikan Perubatan Kimia-Kimia, Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia

T.S. Guseva, O.V. Parshina

Institut Epidemiologi dan Mikrobiologi. N.F. Gamalei RAMS, Moscow

Contoh klinikal kes jangkitan EBV kronik aktif dengan sindrom hemofagositik

Pesakit I. L., berusia 33 tahun, datang ke Makmal Imunologi Klinikal Institut Penyelidikan Saintifik Institut Fizikal dan Kimia pada 20 Mac 1997, mengadu demam ringan yang berkekalan, kelemahan parah, berpeluh, sakit tekak, batuk kering, sakit kepala, sesak nafas semasa pergerakan, jantung berdebar, gangguan tidur, kecerdasan emosi (peningkatan kerengsaan, ketajaman, air mata), pelupaian.

Dari anamnesis: pada musim luruh tahun 1996, selepas sakit tekak yang teruk (disertai oleh demam yang teruk, mabuk, limfadenopati), keluhan di atas timbul, peningkatan ESR, perubahan leukositosis (monositosis, leukositosis) berterusan, anemia dikesan. Rawatan pesakit luar (terapi antibiotik, sulfonamida, persiapan besi, dan lain-lain) tidak berkesan. Keadaan semakin bertambah buruk.

Pada kemasukan: badan t - 37.8 ° C, kulit kelembapan yang tinggi, pucat kulit yang teruk dan membran mukus. Kelenjar getah bening (submandibular, serviks, axillary) diperbesar kepada 1-2 cm, konsistensi elastik padat, menyakitkan, tidak disalurkan kepada tisu sekeliling. Faring adalah hiperemik, edematous, fenomena pharyngitis, tonsil diperbesar, longgar, sederhana hiperemik, lidah disalut dengan patina putih kelabu, hiperemik. Dalam paru-paru yang bernafas dengan naungan keras, berdehit kering sambil menghirup. Sempadan jantung: sebelah kiri ditinggikan oleh 0.5 cm di sebelah kiri garis tengah klavikular, bunyi jantung dipelihara, murmur sistolik pendek di atas hujung, irama tidak teratur, extrasystole (5-7 min), kadar jantung 112 112 min, BP - 115/70 mm Hg Seni. Abdomen bengkak, sederhana menyakitkan dengan palpasi di hipokondrium kanan dan sepanjang kolon. Mengikut imbasan ultrasound organ perut, sedikit peningkatan dalam saiz hati dan, sehingga tahap yang lebih besar, limpa.

Dari ujian makmal, anemia normokromik menarik perhatian dengan pengurangan Hb hingga 80 g / l dengan anisositosis, poikilositosis, polikromatofilia eritrosit; reticulocytosis, kandungan besi serum normal (18.6 μm / l), reaksi negatif Coombs. Di samping itu, leukositosis, trombositosis dan monositosis dengan sejumlah besar sel mononuklear atipikal, dipercepatkan ESR diperhatikan. Dalam ujian darah biokimia terdapat kenaikan sederhana dalam transaminase, CK. ECG: irama sinus, rentak pramatang tidak normal, atrial dan ventrikel, kadar jantung sehingga 120 seminit. Paksi elektrik jantung dibelokkan ke kiri. Pelanggaran pengaliran intraventricular. Pengurangan voltan dalam petunjuk standard, perubahan rembesan dalam miokardium, di dalam dada membawa perubahan yang diperhatikan ciri hipoksia miokardium. Status kekebalan juga terjejas dengan ketara - kandungan immunoglobulin M (IgM) meningkat dan imunoglobulin A dan G (IgA dan IgG) dikurangkan, prevalensi antibodi yang rendah-avid, iaitu, antibodi yang cacat secara fungsional, peningkatan tahap IFN serum, untuk pengeluaran IFN sebagai tindak balas kepada banyak insentif.

Tangkapan darah antibodi IgG kepada antigen virus awal dan akhir (VCA, EA EBV) dinaikkan. Semasa kajian virologi (dalam dinamik) oleh tindak balas rantai polimerase (PCR), DNA EBV dikesan dalam leukosit darah periferi.

Pemeriksaan rheumatologi dan carian onkologi yang mendalam telah dijalankan di hospital ini dan seterusnya, dan penyakit somatik dan berjangkit lain juga tidak termasuk.

Pesakit didiagnosis sebagai berikut: jangkitan EBV aktif kronik, hepatosplenomegali sederhana, myocarditis fokus, somatogen menyebabkan kemurungan berterusan; sindrom hemofagositik yang berkaitan dengan virus. Immunodeficiency; faringitis kronik, bronchitis campuran virus dan bakteria etiologi; gastritis kronik, enteritis, dysbiosis flora usus.

Walaupun perbualan, pesakit secara mutlak menolak pengenalan glucocorticoids dan ubat interferon-alpha. Diubati, termasuk terapi antiviral (virolex secara intravena dalam seminggu, dengan bertukar kepada zovirax 800 mg 5 kali sehari setiap hari), terapi imunokrif (thymogen mengikut regimen, cycloferon 500 mg mengikut regimen, imunofan mengikut regimen), terapi penggantian (oktagam 2.5 g dua kali secara intravena), langkah-langkah detoksifikasi (infusi hemodoks, enterosorpsi), terapi antioksidan (tocopherrol, asid askorbik), ubat metabolik yang digunakan (Essentiale, riboxin), terapi vitamin ditetapkan (multivitamin dengan mikro unsur-unsur).

Selepas rawatan, suhu pesakit kembali normal, lemah, berpeluh berkurangan, dan beberapa petunjuk status imun bertambah baik. Walau bagaimanapun, tidak mungkin sepenuhnya menyekat replikasi virus (EBV terus dikesan dalam leukosit). Remisi klinikal tidak berlangsung lama - selepas satu setengah bulan diperpacaran semula. Dalam kajian ini selain tanda-tanda pengaktifan jangkitan virus, anemia, dipercepatkan ESR, titres antibodi yang tinggi kepada Salmonella telah dikesan. Mengendalikan rawatan pesakit luar untuk penyakit utama dan yang berkaitan. Ekstremasi yang teruk bermula pada Januari 1998 selepas bronkitis akut dan faringitis. Menurut data makmal, sepanjang tempoh ini, anemia diturunkan (sehingga 76 g / l) dan jumlah sel mononuklear atipikal dalam darah meningkat. Peningkatan hepatosplenomegali diperhatikan, Chlamidia Trachomatis, Staphylococcus aureus, Streptococcus, Ureaplasma Urealiticum dalam air kencing yang terdapat di dalam pilum pharyngeal, Ureaplasma Urealiticum didapati dalam air kencing, peningkatan yang signifikan dalam tithe antibodi kepada EBV, CMV, dan herpes simplex virus type 1 (HSV 1). Oleh itu, bilangan jangkitan pesakit meningkat, yang juga menunjukkan peningkatan kekurangan imuniti. Terapi induk interferon, terapi gantian dengan aktivator T, antioksidan, metabolik, dan detoksifikasi jangka panjang telah dijalankan. Kesan klinikal dan makmal yang ketara dicapai pada bulan Jun 1998, pesakit dinasihatkan untuk meneruskan terapi metabolik, antioksida, dan imunosupresif (timogen, dll.). Apabila diperiksa semula pada musim luruh tahun 1998, EBV tidak dikesan dalam air liur dan limfosit, walaupun anemia sederhana dan disfungsi imun kekal.

Oleh itu, pesakit I., 33 tahun, jangkitan EBV akut mengambil kursus kronik, yang rumit oleh perkembangan sindrom hemofagositik. Walaupun terdapat kemungkinan untuk mencapai pengurangan klinikal, pesakit memerlukan pemerhatian yang dinamik untuk mengawal replikasi EBV dan diagnosis tepat pada masa proses limfoproliferatif (diberi risiko tinggi perkembangan mereka).